مقاله رشد اجتماعی نوجوان وهویت نوجوان تحت فایل ورد (word)

 

  مقاله رشد اجتماعی نوجوان وهویت نوجوان تحت فایل ورد (word) دارای 51 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله رشد اجتماعی نوجوان وهویت نوجوان تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله رشد اجتماعی نوجوان وهویت نوجوان تحت فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله رشد اجتماعی نوجوان وهویت نوجوان تحت فایل ورد (word) :

تعریف بلوغ و نوجوانی:
منظور از بلوغ یا نوجوانی رشد درکلیه جنبه ها اعم از فیزیکی- عقلی و اجتماعی است به همین جهت این واژه نسبت به واژه های بلوغ جنسی که مفهوم بسته تری دارد وسیع تر است . نوجوانی دوره ای است است حد فاصل میان کودکی و بزرگسالی و بسته به افراد و جوامع گوناگون و متغیر است شروع آن با بلوغ جنسی است . طول مدت نوجوانی در جوامع گوناگون متفاوت است از دوازده تا هجده الی بیست و یک سالگی طول می کشد برخی بلوغ را از واژه (crise) و به معنی بحران مشتق کرده اند و تغییرات قاطعی است که درجریان یک تحول پیش می آید و دارای ویژگی ها و شرایط زیر است :
1 تغیرات ناگهانی و مهم در ارگانسیم- ذوق و علایق- نگرش و احساس و داوری ارتباط با دیگران.

2 بروز مشکلات جدی که موجب عدم سازگاری نوجوان با محیط می شود.
نوجوانی مثل یک طوفان است و ژانژاک روسو آن را به یک انقلاب زایش دوباره تعبیرمی کند.در نوجوانی تغییرات شامل رشد طولی و وزنی- پیدایش صفات ثانویه جنسی- رشد غده های جنسی و توانایی تولید مثل است.
دگرگونی های رشد نوجوانی:

_بلوغ جنسی: بلوغ جنسی با پیدایش صفات ثانویه جنسی همراه است که تا پیش از آن وجود نداشته است و طی سه مرحله می باشد :
1 مرحله بیش از بلوغ که در هر دو جنس به وسیله صفاتی مانند: ازیاد سرعت رشد- آغاز پیدایش صفات جنسی یعنی رشد پستانها- رشد غدد تناسلی- روئیدن مو در اعضای تناسلی و زیر بغل آشکارمی باشد
2 مرحله بلوغ که طی آن سرعت رشد کمتر می شود و صفات جنسی رشد خود را ادامه می دهد
3 مرحله پس از بلوغ که کمال رشد جنسی است و طی آن اعضای تناسلی به رشد خود ادامه می ده

د

_تاثیر تغییرات بلوغ جنسی بر شخصیت نوجوان:
از نقطه نظر روانی رشد شخصیت نوجوان در سه زمینه اصلی می باشد:
1 رشد وبیداری علایق و احساسات جنسی
2 رشد سریع قوای عقلانی
3 ازدیاد دانش و پیدایش شکل های جدید فعالیت
بیش از هر چیز میبایست نوع مقیاسی را که برای تعیین تاثیر نمودهای بلوغ جنسی در روانشاسی نوجوان به کار می رود مشخص ساخت که یکی از آسان ترین این مقیاس ها سن تقویمی است. به طور کلی می توان گفت تغییرات فیزیولوژیک و جسمانی خبر ار آغاز بلوغ می گردد و ورود نوجوان به اجتماع و پذیرش مسئولیت اجتماعی نیز نشان دهنده حد نهایی و پایان است. در میان این دو حد یک دگرگونی ژرف در شخصیت به وجود می آید که هم در رابطه شخص با خودش و هم در رابطه او با دیگری باز تاب میابدتعبیراجتماعی نوجوانی و رشد آن:دوران بلوغ به علت های درونی مانند تغییرات هورمونی و یا تغییرات ناشی از فشارهای غریزی نسبت داده نمی شود بلکه تاکید بر علت بیرونی و محیطی است. در عامل اجتماعی دو جهت یا دو سو را می توان ازیکدیگر تمیز داد. یکی بر تعامل های میان افراد نظر دارد و تاثیر آنان را از لحاظ رفتار و شخصیت نوجوان بررسی می کند و دیگر به ساخت جامعه و فرهنگ می نگرد که به شیوه تاثیر گذاری جامعه برای تغییر موقعیت غیر مسئول کودک به موقعیت مسئول و مستقل بزرگسال توجه دارد.
عوامل اجتماعی تعامل میان افراد:
تعبیر نوجوانی ازاین دیدگاه بر دو بعد اساسی تاکید دارد. بعد اول تجزیه و تحلیل نوجوانی اززاویه تندیس و نقش است. از این زاویه نوجوان که آنان را نه کودک و نه بزرگسال می پندارند باید با موقعیت های اجتماعی دست و پنجه نرم کند- بعد دیگر بیشتر از زاویه تحولی و تکوینی است و تاکید آن به عنوان یک عامل رشد می باشد که در قالب مکان ها و محیط هایی است که اجتماعی شدن درآن ها صورت می پذیرد. به طور کلی می توان افراد را بر حسب این که پدر- پسر- زن- مرد- دانشجو وغیره باشند در طبقاتی قرار داد که هر یک نقش هایی دارند که می توان از آن ها در موقعیت های خاص اجتماعی رفتار های خاصی را توقع داشت. دو نوع تغییر در نقش ها و انتظاراتی را که از این رفتار می توان داشت عبارتند از: تغییراتی که در داخل خود نقش ها به وقوع می پیوندد مثلا از دانش آموز نوجوان انتظار می رود دارای استقلال فکری بیشتر در کار و تحصیل باشد تغییر دوم اینکه نوجوان در برابر لزوم سازگار شدن با نقش های جدیدی مانند نقش شغلی قرار می گیرد. تغییرات در نقش ها و رفتارهایی که مورد انتظار است چه به صورت کلی و چه به صورت جزئی می توانند مشکلات روانی برای فرد ایجاد کنند.
این مشکلات عبارتند از:
مشکل اول: تعارضات است که در نقش ها و رفتارهایی که انتظارات به وجود می آید یعنی نوجوان باید بر اساس موقعیت های اجتماعی نقش های متعارفی را بازی کند و رفتارهای متناقضی داشته باشد و مسلما نوجوان نمی تواند از این تعارضات صددرصد در امان باشد.
مشکل دوم: در داخل خود یک نقش یا رفتار مورد انتظار نیز تعارض می تواند به وجود آید مثلا در برخی از زمینه ها نوجوان درپی استقلال بیشتر است در عین حال در برخی از موارد هنوز وابسته به خانواده است.
مشکل سوم:هنگامی است که نوجوان مجبوراست که درنفش های ایفایی رفتار نماید که نه مطابق ذوق سلیقه اوست ونه انگیزه ای برای پرداختن به آن دارد مثلا: بسیاری ازشرکت کنندگان درکنکورکه تنهاهدف آن ها پذیرفته شدن در آزمون می باشد و پس از آن در می یابند که رشته تحصیلی آنان چقدر از خواسته های آن ها فاصله دارد و یا به عنوان مثال دیگر اینکه یک نوجوان توسط خانواده به فعالیتی وادار می شود که هیچ گونه انگیزه و شوقی به ایفای آن نقش ندارد.
مکان های رشداجتماعی نوجوان:‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‌‌پدیده اجتماعی شدن از سه جنبه رشد اجتماعی ناشی می شود:
ارتباط های بین فردی قراردادها و هنجارهایی که جنبه ایدولوژیکی دارند فعالیت ها یا رفتارهایی اجتماعی شده که شامل رفتارهای اجتماعی و فعالیت های شغلی هستند این موارد در محیط خانوادگی و مدرسه و گروهای هم سن تحقق می یابد.

به طور کلی می توان از دو محیط عمده جهت رشد اجتماعی نوجوان یاد کرد:
1 محیط خانواده والدین و نوجوان
2 گروههای هم سن و محیط مدرسه
_محیط خانواده:
طی یک پژوهش توصیف سه گونه نفوذ والدین مشخص شده است:
یک نفوذ- نفوذ مستبدانه والدین است که درآن والدین به جای نوجوان تصمیم می گیرند و اومجبوراست مطابق با اوامر والدین عمل نماید.
دوم نفوذ والدین که به صورت دموکراتیک و آزاد منشانه روی نوجوان تاثیر دارد که درآن نوجوان در تصمیم گیری و اعاده روش با والدین مشارکت دارد ولی حرف آخر را والدین می زنند.
سوم نفوذ مجاز یعنی کنترل خود مختارانه نوجوان که خود نوجوان تصمیم می گیرد و خود عمل می کند.
درنتیجه گیری ازاین سه نوع برخورد چنین آمده است که فراوانی اعتماد به نفس نزد دختران و پسران در خانواده هایی که به صورت آزاد منشانه و دموکراتیک برخورد می کنند بیشتراست اما این فراوانی نزد خانواده های مجاز کمتر است ولی به طور کلی با توجه به تفاوت های بین نوجوانان و مراحل رشد اجتماعی آنان باید به این نکته توجه داشت که هر رفتاراز سوی والدین باید با توجه به واکنش ها و بازتاب های نوجوان سنجیده شود تا بتوان ازآن نتایج مطلوبی گرفت بنابراین چنین به نظر می رسد که وجود برخی قوانین و مقررات نه تنها لزوم دارند بلکه مثبت نیز می باشند اما باید دانست زمانی این محدودیت ها تاثیر مثبت دارند که او بتواند آزادانه نظر دهد و انتقاد کند.
_گروههای هم سن و محیط مدرسه:
در این قسمت می توان جنبه تکوینی محیط آموزش و محیطی که متشکل از هم سن ها و هم کلاسی ها است را به عنوان یک محیط رشد در نظر گرفت.

طی یک تحقیق گروههایی از دانش آموزانی که ازهوش طبیعی با لاتر از حد طبیعی اما در خانواده ها و محیط های فقیر زندگی می کردند انتخاب کرده و دریک محیط با دانش آموزانی از خانواده های با فرهنگ رشت یافته تر و مرفه بودند قرار دادند
پس ازمدتی این مقایسه نشان داد که دانش آموزان مورد بررسی هم از جهت وضع تحصیل و هم از جهت نظام ارزشی تغییر یافته اند و برداشت های آنان از مسائل مختلف نیز دگزگون شده بود و به تعبیری شخصیت آن ها نیزدچار نوعی دگرگونی شدن را نشان می داد. در مجموع می توان گفت که رشد اجتماعی دوران نوجوانی
تنها نمی تواند ناشی از یک تحول فردی باشد بلکه تاثیر پذیری آن ها ازتعامل های اجتماعی تردید ناپذیراست.
رشد اجتماعی نوجوان ازدیدگاه جامعه شناسی:

در گذشته طول دوره نوجوانی کوتاه تر بوده است اما در قرن معاصر با پیچیده تر شدن ساختار جوامع این گرایش رو به طولانی ترشدن می باشد. براساس یک بررسی مشخص شد انواع شکل های نوجوانی در جوامع مختلف متاثر از ساختارهای آن جوامع می باشد. می توان به چهار نوع نوجوانی اشاره کرد:

بدوی- انتقالی- نوجوانی ساده- نوجوانی طولانی
هر یک از شکل های فوق متاثر از برخوردها و دیدگاه ها و نحوه رفتار اعضای آن جامعه با نوجوان و نوجوان با آن جامعه را دارد.
دربعضی از جوامع نیز ساخت های اجتماعی را به انواع مختلف تقسیم کرده اند مانند:

بدوی روستایی و شهری که در هر یک از موارد ذکر شده نحوه برخورد هر یک از بخش های اجتماعی با نوجوان و با لعکس متفاوت می باشد و بر گرفته از ماهیت آن اجتماع ما باشد.

رشد اجتماعی نوجوان و گسترش مناسبات اجتماعی:
رشد اجتماعی را به عناوین مختلف مانند تعلق طفرلیت- رشد شناخت اجتماعی یا فهمیدن فرد و دیگران- روابط با همسالان- شخصیت جنسی و غیره ; می خوانند در این دوره تغییرات آشکار و گسترده ای در شیوه های ارتباطی با والدین و همسالان به چشم می خورد.تحقیقات به عمل آمده نشان داده است که رشداجتماعی باعث تجدید روابط آنان باخانواده می شود. نوجوانی و بلوغ باعث ایجاد فاصله عاطفی با والدین می شود که این امر باعث استقلال بیشتر نوجوان می شود ککه البته این تحول در دختران و پسران متفاوت است. فاصله گرفتن اواز والدین نشانه ای از خود مرکز بینی نوجوان می باشد که این خود مرکز بینی علت های مختلف می تواند داشته باشد:

 

بروز توانایی های جدید مغزی و خودآگاهی نوجوان از علت های عمده این مسئله- اشتغالات ذهنی نوجوان به خود مثلا توجه به بدن‌، عضلات، رشد قد، وزن و پاها و توجه به تغییرات ناگهانی جنسی از دیگر دلایل این خود مرکز بینی می باشد ولی رفته رفته این خود مرکز بینی به تدریجکم می شود و جایش را به تجدید روابط اجتماعی میدهد. نوجوان در ابتدا گرفتار تغییرات رشد جسمی، عاطفی و فکری خویش می شود و پس از
درونی کردن این تغییرات مجددا به عنوان یک فرد مستقل دست به گسترش روابط اجتماعی خود با دیگران می زند و در پایان این دوره و شکل گیری هویت نوجوان صمیمیت و نزدیک شدن به دیگران در وی گسترش می یابد و مقدمات لازم برای تقسیم زندگی و خواسته های خود با همسر و روابط فامیلی به همکاری در رشد اجتماعی مطرح می شود.
روابط اجتماعی نوجوان در مسیر تحول رشد اجتماعی:

ارتباط خود با دیگران در آغاز نوجوانی به طور عمده متمرکز به گروه همسالان و دوستان می باشد در این مقطع از زندگی نوجوانی احساس فرد این است که دیگران به ویژه همسالان همانند مخاطبین خیالی شاهد رفتار و احساسات و اندیشه های او هستند دو نیمه دوم دوران نوجوانی فرد مایل است بداند دیگران درباره او چه می اندیشند و بدین صورت نوجوان خود را در آئینه دیگران نظارت می کند تا هویت اجتماعی خویش را تثبیت کند.

ارزشیابی دیگران خاص همسالان و دوستان از نوجوان آغاز حرکت او به سوی روابط متقابل پیشرفته اجتماعی نوجوان است و در همین دوره است که نوجوان خود را متفاوت از خود عمومی خانواده به حساب می آورد و اهمیتی که نوجوان به گروه دوستان می دهد، نشان می دهد که در نوجوان رشد وابستگی اجتماعی چقدر مهم است. نوع ارتباطات اوایل نوجوانی با گروه دوستان معمولا در اواسط نوجوانی تعدیل می شود اما نوجوان در تدارک تجدید مناسبات با خانواده همیشه چنین

نیست به خصوص نوجوانان با مشکلات خانواده در این دوران نیز همان ارتباطات قبلی را با گروه همسالان گسترش می دهند و ممکن است گرفتاربرخی از اغرافات و ناسازگاری نیزبشوند و به این طریق در شکل گیری هویت آنان نیز دشواری های جدی پدید آید با ورود به دوره جوانی بیشتر نوجوانان روابط شدید قبلی خود با گروه دوستان کاهش می دهند.عضویت در یک کلاس مدرسه راهنماییبا عضویت در یک تیم ورزشی مستلزم توانایی های افزایش یابند معین در ارتباط گیری با دیگران و در موقعیت های اجتماعی ساختار یافته است. چگونگی رشد شخصیت و خلق و خوی نوجوان عامل مهمی در چگونگی یادگیری اجتماعی و شرکت او در فعالیت های مختلف اجتماعی است.

رشد سالم اجتماعی نوجوان مستلزم رشد طبیعی شخصیت و فراگیری مهارت های اجتماعی شدن است و در نوجوان متفاوت است و به برون گرایی یا درون گرایی نوجوان بر می گردد.

یکی ازآشکارترین نمونه های مرضی دررفتاراجتماعی نوجوان عضویت آنان دردارودسته های ضد اجتماعی مانند: هیپی، پانکی، گروه های ارتجاعی، باندهای دزدی و خراب کاری و منحرفین جنسی می باشند که مقدمات آن در اوایل نوجوانی و دوره فاصله گرفتن از خانواده فراهم می آیدو بقیه سال های نوجوانی را ادامه می یابد. این دارودسته ها در شهر های بزرگ و در میان گروه های اجتماعی، فرهنگی محروم جامعه بیشتر دیده می شود.ویژگی اصلی این دارودسته ها همانند سازی بی

قید و شرط آنان با گروه خود به فراموشی سپردن الگوها و مناسبات اجتماعی می باشد در این گروه ها دارودسته خلاف کار حکم خانواده را برای نوجوان دارد، نوجوانی را که احساس تنهایی می کند باید کمک کنیم تا بر حسب نوع علایقی که دارند با یک گروه سالم از همسالان مدرسه ارتباط برقرار کند، فعالیت های سالماین گروه باعث کاهش تهدیدهایی می شود که فرد تنها احساس می کند.

 

رفتار اجتماعی نوجوان و نقش فرهنگ دراین دوره:
بخش مهمی از فرآیند درک هویت فردی ایجاد روابط جدید با اشخاص گوناگون است یکی از این اشخاص که می توانند در نوجوان ایجاد فرهنگ نمایند والدین می باشند نوجوانی فرزندان، اغلب در دورانی نه 15 جذاب برای والدین فراهم می سازد که بسته به به سن پدر و مادر در زمان ازدواج معمولا هنگامی که به سن نوجوانی می رسند والدین در حدود 40 تا50 ساله هستند و این مهم ترین مانع و مشکل برسر راه نوجوان می باشد که در فرهنگ یابی نوجوان بسیار مؤثر است اصولا فرهنگ نظام ارزشی است که مشتمل بر عقاید، باورها و تجارب یکسان یک نسل می باشد. راه های زندگی مردم یک جامعه، آداب و رسوم، افکار وعقاید، مذهب، زبان و غیره ; ابزاری هستند که مردم یک به عنوان فرهنگ به کار می گیرند این فرهنگ از پدر و مادر و همسالان به نوجوان می رسد و از نسلی به نسل دیگر انتقال می یابد.
هدایت اجتماعی و مقابله با تهاجم فرهنگی درنوجوان:
اجتماع مسلما یکی از ارکانی است که در شخصیت نوجوان و در شکل گیری آن بسیار حایز اهمیت می باشد، زندگی اجتماعی مورد تاکید و سفارش همه انبیاء و دانشمندان می باشد انسان اجازه ندارد که به دوراز جامعه و بی تفاوت در برابر غم و درد مردم در گوشه ای سر گرم خود و زندگی خود باشد، آموزش حیات اجتماعی و تاثیرات دو جانبه آن بارها در روایات مختلف و توسط بزرگان اجتماعی و دینی یادآوری شده است که باید نوجوان را با آن آشنا ساخت یک نوجوان باید آشنا به اصول حلژیات اجتماعی باشد تا این آشنایی مبنایی جهت رشد اجتماعی وی فراهم آورد.
برخی از این اصول عبارتند از:
اصل کرامی انسانی، اصل نظارت اجتماعی، اصل وفای به عهد، اصل یکرنگی و صداقت و غیره ;.
عوامل اجتماعی مؤثر در تکوین شخصیت اجتماعی نوجوان:
تعریف شخصیت: شخصیت مجموعه رفتار ها و ویژگی هایی است که انسان خاص را مشخص می کند عموما مردم شخصیت فرد را عبارت از جلوه او در نزد دیگران فرض می کنند مثلا: زمانی که گفته می شود فلانی فردی با شخصیت است یا بی شخصیت می باشد، منظور مطلوب یا نامطلوب بودن فرد است. بسیاری از فلاسفه عناصر باطنی و درونی افراد را که مبانی رفتار ایشان را فراهم می آورد به عنوان پایه و اساس شخصیت می دانند اما در روان شناسی ابعاد فرد عمدتا در حوزه برخورد و رفتار او با دیگران مورد توجه است. غالب روان شناسان شخصیت را نتیجه تاثیر متقابل فرد ومحیط زندگی اس می دانند و ویژگی های اشخصیت هر شخص رفتار اجتماعی او را هدایت می کند، پس می توان گفت شخصیت دارای دو بعد ظاهری و باطنی است که می توان شخصیت را به صورت طبیعی و روش های دیگر مانند: مصاحبه- پرسشنامه و
گروهی مورد ارزیابی قرارداد به طور کلی می توان گفت عونملی که در تکوین شخصیت نوجوان مؤثر است به قرار زیر است:
1 عوامل ژنتیکی

2 دوران بارداری
3 زمان تولد
4 عوامل بعد ازتولد یاعوامل محیطی ثانوی
نحوه شکل گیری شخصیت نوجوان و به ویژه شخصیت اجتماعی او و رشد ابعاد مختلف آن تحت تاثیرهر یک از عوامل بالا قرار بگیرد، ژن ها و عوامل وراثتی که از پدر و مادر به فرزند منتقل می شود می تواند به عنوان یک فاکتور مهم در چشم انداز اجتماعی آینده یک نوجوان مؤثر باشد و همچنبن است، عوامل دیگری که ازآن یاد شد. رشد اجتماعی نوجوان با توجه به اینکه انسان اصالتا موجودی است اجتماعی، جنبه اجتماعی

رشد یابد و اساس زندگی یک نوجوان را تشکیل می دهد آمادگی روانی- برخورداری از مهارت های اجتماعی- اعتماد به نفس وسازگاری اجتماعی از مهم ترین لازمه های یک زندگی اجتماعی است. یکی از مهم ترین زمینه های شکل گیری شخصیت اجتماعی نوجوان اصل همانند سازی یا الگوپذیری از دیگران می باشد به ویژه از پدر و مادرو گروه همسالان.

قرآن و تربیت شخصیت اجتماعی انسان:
رشد وکمال وشکوفایی ابعاد وجود انسان تنها در سایه زندگی اجتماعی و پذیرش مسئولیت اجتماعی میسر می شود، هدف های کلی تعلیم وتربیت بر جنبه های اجتماعی آن تاکید کرده است خودشناسی- برقراری روابط مؤثر،مفیدو متعالی با دیگران- پذیرش مسئولیت اجتماعی و میل به کفایت های اقتصادی از مهم ترین هدف های تعلیم و تربیت فردی و اجتماعی است درواقع بزرگ ترین اصالت پیامبر(ص) تربیت اخلاقی واجتماعی انسان هامی باشد و می توان گفت اسلام دین کمالات اخلاقی و فردی و اجتماعی می باشد مبنی پذیرش هرفردی توسط فرد دیگر رفتار پسندیده اجتماعی می باشد، قرآن توجه به مسایل اخلاقی و روابط اجتماعی انسان ها را بر اساس رشد مطلوب شخصیت و بهداشت روانی او و جلوگیری از فساد و بزهکاری اجتماعی می داند.

اهمیت توجه به نیازهای نوجوانی :
نوجوانی مرحله تغییرات اساسی است. تغییراتی که در ابعاد مختلف جسمی ، روانی و اجتماعی نمود پیدا می‌کنند. وجود این تغییرات نیازهای جدیدی را برای وی بوجود می‌آورد. برآورده شدن مناسب این نیازها به نوبه خود سازگاری سریع تر و بهتر او را با آنها میسر می‌سازد. در کنار بحران و تحولی که نوجوان در این دوره سنی تجربه می‌کند، عدم برآورده شدن این نیازها به شیوه مناسب مشکلات افزون‌تر را موجب می‌شوند. از این لحاظ توجه به شناخت این نیازها قدم اساسی در کمک به نوجوان در گذر از این دوران است. خانواده و در سطح گسترده‌ تر اجتماع با کاربست شیوه‌ها و برنامه ریزیهای مناسب ، بهداشت دوران نوجوانی را فراهم آورده و زندگی وشخصیت
سالم‌تری را برای وی رقم می‌زند.
نیازهای زیستی دوره نوجوانی :
رشد جسمی ویژگی بارز تغییرات دوران بلوغ است. به دنبال رشد قد ، وزن ، رشد عضلات و حجم قلب و تغییرات متابولیکی ، نیازهای تغذیه‌ای وی تحت‌ الشعاع قرار می‌گیرد. در دوران نوجوانی نیازهای غذایی نوجوان هم از لحاظ کمیت (به علت ازدیاد سرعت رشد) و هم از لحاظ کیفیت قابل اهمیت است. رشد بافتهای عضلانی احتیاج به رژیم غذایی سرشار از مواد پروتئینی دارد. پس از دوازده سالگی احتیاجات غذایی دختر و پسر متفاوت می‌شود. بنابراین دستورالعمل درست تغذیه آن ها نیز دیگر نمی‌تواند یکسان باشد. دختران نوجوان به 2500 کالری و 80 تا 100 گرم پروتئین نیاز دارند که تقریبا 15% کالریهای لازم باید از طریق پروتئین ها ، 25 درصد از طریق چربی ها و 60 درصد از طریق گلوسیدها و مواد قندی تامین شوند. تغذیه
درست دختر نوجوان آماده ساختن او برای توانایی مادر شدن است. در حدود بلوغ ، افزایش وزن پسران با پراشتهایی و سیری ناپذیری آنها نمود پیدا می‌کند. حتی با یک فعالیت طبیعی مصرف کالری نوجوان پسر به اندازه احتیاجات یک بزرگسال که کارهای سنگین انجام می‌دهد، خواهد بود. احتیاجات غذایی ، نیاز به کلسیم و پروتئین و مواد معدنی به علت بالا رفتن سرعت رشد نسبت به دیگر دوران افزایش چشمگیر پیدا می‌کند. عدم ارضا نیازهای تغذیه‌ای نوجوان صدمات و آسیبهای جدی می‌تواند به بار آورد. مقاومت این نوجوان در برابر بیماریهای عفونی معمولا کمتر است. توان انجام کارهای سنگین را ندارد و دختران به هنگامی که زن جوانی شده و باردار می‌شوند، شرائط بارداری را به سختی تحمل می‌کنند.
نیازهای عاطفی مرحله نوجوانی :
رشد احساسات و عواطف بخش اصلی ویژگی دوران نوجوانی را تشکیل می‌دهد. شناخت ویژگی های این تحولات عاطفی کلید اصلی حل مشکلات عاطفی این دوره است. با توجه به این که در این دوران بیداری هیجانات زندگی عاطفی نوجوان را در بر می‌گیرد، وی با نیاز شدید به دوست داشتن و دوست داشته شدن مواجه است. گاه این نیاز به صورت برقراری پیوندهای دوستی و گاه در خیالپردازی ها و رویاهای نوجوان نمود پیدا می‌کند. بر این اساس و با توجه به نیاز مبرم نوجوان به تامل و تفکر و درونی شدن احساسات وی ، لازم است فرصت های کافی برای اینکه پاره ‌ای از ساعات با خود خلوت کند و به اندیشه فرو رود، در اختیار وی قرار گیرد ووالدین و مربیان آگاهانه و ناآگاهانه خلوت مورد نیاز او را بر هم نزنند و با این عمل علاوه

بر ارضا نیاز طبیعی او ، اعتماد او را نسبت به خود سلب ننمایند. با این حال با توجه به سرکش بودن عواطف نوجوان و نیاز به کنترل و نظارت بزرگترها ، این نظارت نباید به صورت سختگیرانه و بی‌توجه به نیازها و شرائط نوجوان صورت گرفته و از حد اعتدلال خارج شود. با توجه به بی ‌ثباتی عاطفی این دوران و زود رنجی ، نوجوان نیاز دارد که همواره تکیه گاه مطمئنی برای خویش داشته باشد، به بزرگترها اعتماد کند و در مواقع ناامیدی و گرانی به این پناهگاه مطمئن پناه ببرد. نوجوانان شدیدا نوجو و تازه طلب هستند. نیاز به تجارب جدید و متنوع دارند.

این نیازها نیز با توجه به شرائط فرهنگی و اعتقادی باید به شیوه مناسب مورد توجه قرار گیرند. از نمودهای این ویژگی تمایل به مدلهای جدید لباس ، آرایش و ; است. ماجراجوئی ویژگی مهم دیگر این دوران است که باید مورد توجه قرار گرفته و نیازهای نوجوان و شرائط و امکانات سالم برای ارضا این نیاز وی فراهم گردد. فراهم کردن امکانات مناسب از قبیل رمانهای سالم و مهیج ، فیلمها ، ورزش های خاص می‌تواند بطور سالم نیاز وی را برآورده کند. برخلاف تصوری که خود نوجوان از رشد فکری خود دارد، آنچه باید مورد توجه قرار گیرد، این است که هنوز تفکرات او رشد کامل و پخته‌ای نیافته
است. ارائه کمکهای فکری و راهکارهای پیشنهادی برای کمک به تصمیم گیری را به عنوان یک نیاز باید از نظر دور داشت.
نیازهای اجتماعی نوجوان:

تمایل به برقراری پیوندهای اجتماعی،عضویت در گروههای خاص، پیدا کردن شغل وجایگاه مناسب اجتماعی بسیار مورد توجه نوجوان است. او نیاز دارد در میان دوستان و همسالان باشد، در گروههای ویژه‌ای جایگاه و نقشی برای خود داشته باشدو استقلال مالی را تجربه کند. خانواده و جامعه باید به این دسته از نیازهای نوجوان ارج نهاده و با راهنمایی و نظارت خود نیاز او را به صورت سالم برآورده سازند. در غیر این

صورت عضویت در پیوندهای اجتماعی نامناسب و مصرانه به دنبال جایگاه جمعی بودن مضرات فراوانی می‌تواند به بار آورد.

اهمیت خانواده در دوران نوجوانی :
مرحله نوجوانی دوران حساسی است. بطوری که در کنار سایر تحولات و تغییراتی که از جنبه‌های جسمانی و روانی در فرد اتفاق می‌افتد، ویژگی مشترک و مهم دیگر آن دوران ، استقلال طلبی نوجوان در خانواده است. نوجوان می‌خواهد به طریقی رشد استقلال خود را به خانواده ثابت کند و بر این اساس شروع به ایجاد فاصله بین خود و خانواده می‌کند و به گروه همسالان نزدیک می‌شود.در صورتی که خانواده در این دوران به توانست عملکرد تربیتی خود را به نحو احسن ایفا نماید و چه بسا که اقدامات نادرست از سوی خانواده ، فضای نامناسب موجود در خانواده و غیره ، بیشتر و بیشتر نوجوان را از محیط خانواده دور ساخته و در صورتی که خانواده در گذشته نیز کارکرد تربیتی خود را به شیوه درست اعمال نکرده باشد و فرد از پختگی
فکری کاملی برخوردار نباشد با گرایش به زمینه‌های ناسازگارانه مثل عضویت در گروههای افراطی و سایر زمینه‌ها مشکلات فردی و اجتماعی زیادی را به بار خواهد آورد.سخت گیری زیاد والدین و خانواده در این دوران و همچنین سهل‌ گیری و آزاد گذاری آنها فرزند را موجودی سرکش ، طغیانگر و متزلزل بار خواهند آورد. از این گذشته این دوران ، دوران الگو گیری و همانند سازی و لازم است خانواده الگوهای مناسبی را برای نوجوان خود فراهم سازند. میزان حضور خانواده در اجتماع نیز در این اهمیت بسزایی دارد. هابز معتقد است که بسیاری از نوجوانان پریشان حال و آشفته به خانواده‌هایی تعلق دارند که از زندگی اجتماعی مجزا وبیگانه‌اند. خانواده در عین حال که کوچکترین واحد اجتماعی است، مبنا و پایه هر اجتماع بزرگ است. افراد سالم جامعه ، افراد موفق و افراد فعال اجتماعی از داخل خانواده‌های سالم بیرون آمده‌اند و افراد ناسالم پرورش یافته خانواده‌های ناسالم هستند.
اهمیت توجه به نیازهای نوجوانی:
نوجوانی مرحله تغییرات اساسی است. تغییراتی که در ابعاد مختلف جسمی ، روانی و اجتماعی نمود پیدا می‌کنند. وجود این تغییرات نیازهای جدیدی را برای وی بوجود می‌آورد. برآورده شدن مناسب این نیازها به نوبه خود سازگاری سریعتر و بهتر او را با آنها میسر می‌سازد. در کنار بحران و تحولی که نوجوان در این دوره سنی تجربه می‌کند، عدم برآورده شدن این نیازها به شیوه مناسب مشکلات افزون‌تر را موجب می‌شوند. از این لحاظ توجه به شناخت این نیازها قدم اساسی در کمک به نوجوان در گذر از این دوران است. خانواده و در سطح گسترده‌تر اجتماع با کاربست شیوه‌ها و برنامه ریزیهای مناسب ، بهداشت دوران نوجوانی را فراهم آورده و زندگی و شخصیت سالم‌تری را برای وی رقم می‌زند.
نگاهی بر شخصیت نوجوانان در این رده سنی
این رده سنی که جزء حساس ترین رده ها به شمار می آید برای نوجوانان بسیار حساس و سرنوشت ساز است بنابر این باید شخصیت نوجوانان در این دوران به خوبی هر چه تمام تر شکل گرفته و تکمیل شود. در این دوران نوجوانان تحت تاثیر بسیاری از مسائل قرار میگیرند که تا کنون حتی ذره ای به آن ها فکر نکردندبرای مثال در این دوره نوجوان برای خود ارزش قائل است و خود را در حدی میبیند که در مسائلی که در خانه و بیرون اتفاق می افتد اظهار نظر کنند . دیگر اینکه نوجوانان در این رده سنی به ظاهر خود بیشتر توجه میکنند و برای اینکه ظاهر خود را بهتر جلوه بدهند از بسیاری از ابزار و وسایل استفاده میکنند که همین امرموجب ضعف شخصیت در آینده می شود .در این سن مسائلی چون کم رویی، اضطراب بیش از حد در مورد

مسائل سطحی ، پریشانی و گاه شادی بیش از حد تند خویی ، لجبازی و;مشکل زاست. نوجوان در این رده سنی بیشتر از پدر و مادر به دوستان خود بها می دهد و به عقاید و اندیشه های آنها بیشتر احترام میگذارد.حالا شما فکر کنید نوجوان با فردی که از نظر فکری عقب افتاده و دارای خصوصیات بد است رفت و آمد داشته باشد چه مشکلاتی در آینده گریبان گیر او خواهد شد در یکی از روزها با فردی که در دانشگاه تحصیل می کند صحبت کردم وقتی در مورد سنم از او سوال کردم چیزهای مفیدی از او صاحب شدم:

1تاثیر گذاری دوستان در محیط مدرسه و;
2حساس بودن دوره نوجوانی و اینکه شخصیت انسان در این دوره رقم می خورد

کارهای لازم در این سن:
1هدفمند بودن در زندگی
2داشتن رابطه ای سالم با دوستان و اطرافیان

3کمک گرفتن از افراد با تجربه در کارهای مهم
4شرکت کردن در بحث ها
5آشنا شدن با مسائل روز
6ابتکار در زندگی
در پایان یک نتیجه گیری :
در این دوره است که نوجوان دارای شخصیت شکل گرفته است که دیگر تغییر در آن کار سختی است پس چه بهتر که بتوانیم در ابتدای راه از منحرف شدن شخصیت خود جلوگیری کنیم و بتوانیم آن را به سوی هدف های والا هدایت کنیم . چه بسیارنوجوانانی که دارای هدف های والا بودند اما با کم توجهی نسبت به این سن تمام آن هدف ها نقش بر آب شده و مانند رویایی شیرین و به سرعت یک خیال در ذهن آنها گذشت
ویژه های دوره نوجوانی
امام خمینی (ره)« ای عزیزان اسلام و سرمایه های ملت! مجاهده کنید که خودیت را از قلب خود بزدایید و باید بدانید و بدانیم که هر چه هست اوست و جلوه جمال او. جسم و جان و روح و روان همه از اوست. بکوشید تا حجاب خودی را بردارید و جمال جمیل او، جل و علا را ببینید، آنگاه است که هر مشکلی آسان و هر رنج و زحمتی
گواراست و فدا شدن در راه او شیرین تر از عسل بلکه بالاتر از هر چیز به گمان آید. مبادا غرور شجاعت و جوانی و پیروزی در دل شما راه یابد که با آمدن آن، همه چیز فرو ریزد و طاق و رواق آمال در هم شکند. »دوران نوجوانی مرحله پر کشمکش وگاه دشواری در زندگی فرد است .

 

کلمات کلیدی :

مقاله ترجمه hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی تحت فایل ورد (word)

 

  مقاله ترجمه hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی تحت فایل ورد (word) دارای 16 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله ترجمه hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله ترجمه hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی تحت فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله ترجمه hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی تحت فایل ورد (word) :

hCG ، عامل اصلی بین مرگ و زندگی

لورنس اِی. کول

چکیده
hCG یک نام عمومی برای 5 ملکول فعال زیستی است که دارای توالی اسید آمینه های واحد فرعی و هستند. این 5 ملکول دارای عملکرد زیستی کلیدی در بارداری و سرطان در انسان هستند. این مقاله این ملکول ها را بطور کامل بررسی میکند. این 5 ملکول با نام های hCG ،hCG هایپرگلیکوسیلیت ،hCG آزاد ، و هایپرگلیکوسیلیت آزاد توسط سلول های سینسیتیو تروفوبلاست جفتی و سلول های گانادتروپ مخاطی (گروه 1) و سلول های سیتو تروفوبلاست جفتی و بدخیمی

انسان (گروه 2) تولید می شوند. ملکول های گروه 1 هر دو هورمون هایی هستند که بر روی گیرنده LH/hCG عمل میکنند. این ملکول ها در مرکزیت چرخه قاعدگی و بارداری زنان قرار دارند. ملکول های گروه 2 اتوکرین هایی هستند که توسط اثر مخالف با گیرنده TGF عمل میکنند. این ملکول ها برای همه بدخیمی های پیشرفته مهم و بحرانی هستند. گروه های hCG ملکول های مهم برای ملکول های بارداری یا زندگی انسان ، و گسترش دهنده سرطان و مرگ انسان ها هستند.
کلمات کلیدی: گنادوتروپین کوریون انسان ، سیتو تروفوبلاست ، سینسیتیو تروفوبلاست

 

1- hCG ، دو گروه از ملکول ها با توالی های مشترکی از اسیدهای آمینه
آسان نیست که بگوییم که کاشف hCGگنادوتروپین جفتی چه کسی بود. در سال 1912 اشنر دستگاه تناسلی خوکچه های هندی را با تزریقات عصاره جفت انسان تحریک کرد. در سال 1919 هیروس از خرگوش های نابالغ و بافت جفتی انسان برای تحریک تخمک گذاری و عملکرد طبیعی جسم زرد استفاده کرد. هر دوی این مطالعات ارتباط مشخصی را بین هورمون ایجاد شدخ توسط جفت و زهدان نشان دادند. در همین زمان ، نام گنادوتروپین کوریون انسان (hCG) ایجاد شد: کوریون از کلمه لاتین chordate به معنی “پس از تولد” گرفته شده است. گنادتروپین بخاطر اینکه این هورمون یک ملکول غده جنسی است ، و بر روی تخمدان ها عمل میکند ، اعمال تحریک شده توسط استروئید را افزایش می دهد. در سال 1927 اشیم و زونداک اثبات کردند که زنان باردار ماده تحریک جنسی را از خود تراوش میکنند. این از جنبه هایی اولین یافته hCG بود. آنها نشان دادند که تزریق این ملکول به موش های ماده منجر به تخمک گذاری و بلوغ کیسه ای آنها شد. ما در جدول 1 همه این مؤلفان را بعنوان کاشفان hCG بیان کرده ایم. مرور آن داستان جالبی از ملکول hCG است که ما امروزه آنرا می دانیم.

جدول 1 اکتشافات اصلی را در داستان hCG نشان می دهد. مطالعات متعددی بر روی توالی اسیدهای آمینه hCG و الیگوساکاریدهای مرتبط با N و O تمرکز کرده اند که بخش اصلی از ساختار hCG را تشکیل می دهند. اکتشافات اصلی دیگر شامل گیرنده LH/hCG و حل فعالیت های زیستی بسیاری از hCG است. عملکرد احتمالی برای hCG اینست که رشد را کنترل می کند اگر جنین وجود داشته باشد. محققان بسیاری داستان سلول های سرطانی را می دانند که شکلی از hCG

را تولید میکنند. این تحقیق با این یافته آغاز شد که سرطان ها hCG آزاد را ایجاد می کنند که رشد سلول سرطانی و بدخیمی را توسط خنثی کردن گیرنده TGF افزایش می دهد که یک گیرنده متفاوت با گیرنده LH/hCG است. اکتشافات اصلی دیگر شامل یافتن ژن واحد فرعی بر روی کروموزوم 6 ، و ژن واحد فرعی بر روی کروموزوم 19 و ژن های پیچیده hCG-LH بر روی کروموزوم 19 می باشد. تست اولیه hCG ، تست فعالیت زیستی ، در سال 1930 کشف شد و پیوند پادتن hCG اولیه در سال 1960 کشف شد. آزمون پرتو ایمنی hCG اولیه در سال 1967 کشف شد. آزمون پرتو ایمنی دارای واکنش

متقاطع با LH است. واحد های فرعی آزاد و بعنوان ملکول های پنهان در سال 1978 کشف شدند. ساختار کربوهیدراتی که از ترکیب واحد فرعی با واحد فرعی جلوگیری میکند در سال 1985 توصیف شد. ظاهراً عجیب ترین اکتشاف این بود که بعضی از گونه های hCG عملکرد مستقلی نسبت به هورمون hCG دارند. همانطور که نشان داده شده است ،hCG هایپرگلیکوسیلیت رشد سلول سیتو تروفوبلاست را در هنگام بارداری افزایش می دهد و القاء بارداری را تحریک میکند (این ملکول عملکردهای مستقلی نسبت به hCG دارد). اخیراً اثبات شده است که hCG هایپرگلیکوسیلیت بعنوان تحریک کننده

القاء بارداری و hCG آزاد بعنوان یک تحریک کننده سرطانی عمل میکند. شکل های مختلفی از hCG شامل شکل های سولفاته از hCG است که توسط غده هیپوفیز در حین چرخه قاعدگی ایجاد می گردد. این ملکول های سولفاته مورمون هایی مانند hCG هستند که بر روی گیرنده LH/hCG عمل میکنند. hCG سولفاته LH را در حین چرخه قاعدگی تکمیل میکند.

همانطور که در جدول 2 نشان داده شده است ، 5 گونه مشخص از hCG وجود دارد که توسط سلول های مختلف ایجاد می گردد و عملکردهای مجزایی دارد. اینها همه ملکول هایی هستند که دارای توالی اسید آمینه مشترکی با hCGهستند. من بیاد دارم که با کشف اولین گونه مستقل ، یعنی hCG هایپرگلیکوسیلیت ، من ابتدا نام دیگری به آن دادم (آنتی ژن تروفوبلاست مهاجم). این نام بمدت 2 سال بکار برده شد تا اینکه سازمان بهداشت جهانی به من اطلاع داد که من بای

د نامی برای آن انتخاب کنم که واژه hCG را داشته باشد ، چون توالی اسید آمینه یکسانی با آن دارد. این شرایط عجیبی است که hCG به گیرنده LH/hCG متصل می گردد و hCG هایپرگلیکوسیلیت گیرنده TGF را خنثی میکند. دو ملکول جداگانه با توالی اسید آمینه مشترک. من فوراً آنرا hCG هایپرگلیکوسیلیت نامگذاری کردم. من فرض میکنم که همین قانون باید برای هر 5 گونه اعمال شده باشد. همه گونه های hCG دارای سنجش متریک و ساختار کربوهیدرات مختلفی هستند. دوپار hCG از 30 درصد شکر یا اولیگوساکارید توسط وزن ملکولی ،hCG هایپرگلیکوسیلیت از 39 درصد اولیگوساکارید ، و هایپرگلیکوسیلیت آزاد از 42 درصد اولیگوساکارید توسط وزن ملکولی تشکیل شده است. از 5 گونه فعال زیستی ،hCG توسط سلول های سیتو تروفوبلاست جفتی ،hCG سولفاته توسط سلول های گنادوتروپ مخاطی ،hCG هایپرگلیکوسیلیت توسط سلول های سیتو تروفوبلاست جفتی ،hCG آزاد توسط بدخیمی ها ، و هایپرگلیکوسیلیت آزاد توسط بدخیمی ها ساخته می شود. این 5 گونه را میتوان به دو نوع کلی از ملکول ها طبقه بندی کرد. hCG و hCG سولفاته اندوکرین هستند و بر روی گیرنده LH/hCG در حین بارداری و در حین چرخه قاعدگی عمل میکنند. hCG هایپرگلیکوسیلیت ،hCG آزاد و هایپرگلیکوسیلیت آزاد اتوکرین هستند و بر روی گیرند TGF در سلول هایی عمل میکنند که ملکول ها را تولید میکنند. بنابراین hCG اندوکرین و hCG اتوکرین وجود دارد. اتوکرین ها تحریک کننده سرطان هستند.
hCG از 92 واحد فرعی اسید آمینه با 2 اولیگوساکارید مرتبط با N و 145 واحد فرعی مرتبط با N و اولیگوساکارید های مرتبط با O تشکیل شده است. ساختار هر گونه از hCG ها دارای ساختار کربوهیدرات مختلفی است. ساختارهای تولید شده در موارد سرطانی ، کوریکارسینوما و بدخیمی های دیگر شامل ساختارهای هایپرگلیکوسیلیت بزرگتری با اولیگوساکارید های سه-آنتناری مرتبط با N و الیگوساکاریدهای پیچیده تر مرتبط با O می باشد. ملکول های hCG همچنین بعلت تغییر در محتوای شکر اسید سیالیک ، دارای بارهای الکتریکی مختلفی هستند. hCG شکافته می شود و فوراً پس از تراوش درشت خوارها ، گلبول های سفید خون و گویچه های تک هسته ای جدا می شود. اینها در اطراف سلول های تروفوبلاست جفتی جمع می شوند. آنزیم الاستاز گلبول سفید انسن توسط درشت خوارها ، گلبول های سفید و گویچه های تک هسته ای تولید می شود. سپس همین آنزیم پپتید خروجی C واحد فرعی hCG را در 93-92 تقسیم می کند که منجر به آزادسازی پپتید خروجی C واحد فرعی می گردد. علاوه بر این تجزیه hCG و تجزیه سریع تر توسط الاستاز گلبول سفید ، مسیرهای اصلی تجزیه hCG بدست می آید. در کلیه ها ، با پیروی از تقسیم بندی یا تجزیه پپتید خروجی C واحد فرعی در سرم ، اگزوگلیکوسیدازها و ، الاستاز گلبول سفید ، آنزیم شکستگی ، تقسیم 6-5 را پاک سازی می کنند. آنچه که در ادرار مشاهده می شود بخش هسته است ، که محصول تجزیه خروجی گونه های hCG است. بخش هسته از واحد فرعی 38-6 ، دسولفید مرتبط با تشکیل شده است.

با اضافه سازی همه موارد ،hCG در 5 ملکول فعال از لحاظ زیستی مستقل وجود دارد. هر کدام از اینها ممکن است بعنوان گونه های سیالیته کامل ، سیالیته غیرکامل ، سیالیته نیمه تکمیل و سیالیته ناقص ترکیب گردد. اینها ممکن است بصورت متقابل در گردش یا مجزا شده بعنوان واحد های فرعی باقی بماند و 120 ملکول گردنده را ایجاد کنند. اینها ممکن است تقسیم شوند و پپتید خروجی C خود را از دست دهند و حداکثر 240 ملکول گردنده را ایجاد کنند.

 

جدول 1 اکتشافات اصلی در زمینه hCG
1912-1927 اولین اکتشاف گناداتروپین تخدمان جفتی ،hCG اشنر ، هیروس و زونداک
1930 اولین تست hCG ، تست بارداری زونداک-اشیم زونداک بی. ، اشیم اس.
1960 اولین تست بارداری ایمن شناسی ، تست لخته شدگی پادتن واید ال. گزمل سیا

1967 اولین آزمون پرتو ایمن hCG آئونو و همکارانش
1970 کشف اینکه hCG یک دوپایای مرتبط غیر کووالانسی است اسوامینا ان. و همکارانش
1972 اکتشاف آزمون پرتو ایمن hCG واتیکوتیس آی.جی. و همکارانس

1975 کشف ساختار اسید آمینه hCG مورکان و همکارانش
1978 تولید hCG واحد فرعی آزاد و آزاد فرانکیمونت و همکارانش
1980 کشف تکامل hCG در بین نخستین ها فیدس و همکارانش
1981 کشف میزان پاک سازی متابولیکی hCG وهمان و همکارانش
1981 کشف ژن واحدفرعی مشترک فیدس و همکارانش
1982 ساختار ژن واحد فرعی hCG بورستین و همکارانش
1983 کشف ساختار کربوهیدرات مرتبط با NhCG میزوچی و همکارانش
1983 کشف اینکه واحد فرعی آزاد در سلول سرطانی وجود دارد کول ، هارتل و همکارامش
1984 اولین آزمایش ایمن سنجی hCG هوسا و همکارانش
1984 کشف بخش هسته پپتید خروجی ChCG آمر و همکارانش
1985 ساختار دیگر واحد فرعی آزاد hCG بلیت و همکارانش
1986 نقشه ژن های hCG و LH پولیکاسترو و همکارانش
1987 HCG نشانه ای بارداری است بوگارت و همکارانش
1987 اثبات اینکه غده هیپوفیز hCG را در حین چرخه قاعدگی تولید میکند اودل و همکارانش
1987 کشف ساختار کربوهیدرات مرتبط با O کول ال. اِی.
1988 کشف hCG شکافته شده نیشیمورا و همکارانش
1989 کشف گیرنده LH/hCG و حالت عملکرد آن آسکولی و همکارانش
1989 کشف گیرنده LH/hCG و حالت عملکرد آن مک فارلاند و همکارانش
1992 کشف عملکردهای زیستی چندگانه برای hCG لی و همکارانش
1994 کشف ساختار سه بعدی hCG لاپتورن و همکارانش
1996 کشف اینکه همه سرطان ها ملکول وابسته به hCG را تولید میکنند اسودو و همکارانش
1996 کشف hCG سولفاته تولید شده توسط فعالیت زیستی مخاطی بیرکن و همکارانش
1998 کشف اینکه hCG هایپرگلیکوسیلیت آزاد عملکرد جداگانه ای با hCG دارد او کانر و همکارانش
2000 کشف اینکه سلول سرطانی hCG آزاد عملکرد جداگانه ای با hCG دارد بالتر و همکارانس
2003 انتشار استانداردهای hCG بیرکن و همکارانش
2006 کشف hCG هایپرگلیکوسیلیت بعنوان یک ملکول مستقل از hCG کول و همکارانش
2008 کشف نقش hCG در تکامل انسان کول و همکارانش
2011 کشف اینکه hCG هایپرگلیکوسیلیت ،hCG آزاد و هایپرگلیکوسیلیت آزاد تحریک کننده های سرطانی هستند کول و همکارانش

بیشتر ملکول های وابسته به hCGاز گردش توسط کبد جدا می گردند. 78 درصد ملکول های وابسته به hCG توسط کبد انسان پاک سازی می گردد. بطور کلی کبد و سیستم پاک سازی بخش هسته ادراری کلیه ای و همه ملکول های وابسته به hCG با هم عمل میکنند.

ارزیابی ایمن سنجی آنزیم hCG شامل 12 ارزیابی سکوی مورد استفاده توسط همه آزمایشگاه های بالینی در سراسر جهان می باشد.

جدول 2 خصوصیات گونه های مستقل hCG

البته جالب است که این ارزیابی های خودکار چطور این حدود ناهمگنی با وجود 240 گونه hCG در خون انسان شناسایی میکنند. بطور کلی همه ارزیابی ها بطور مناسب hCG ها را شناسایی میکنند ، و hCG های شکافته شده را شناسایی نمی کنند. تنها استثنا اینست که ما از سیستم های ایمولیت hCG آگاه هستیم. اینها فقط ارزیابی هایی هستند که همه این گونه های اصلی hCG را شناسایی میکنند.

بطور خلاصه ،hCG یک ملکول خیلی همگن است. این مقاله این ملکول ها را بطور کامل بررسی می کند. با اینکه hCG مسلماً هورمون کلیدی در بارداری است ، اما گونه های مانند hCG سولفاته نیز برای عملکردهای مخاطی مهم هستند. hCG آزاد و هایپرگلیکوسیلیت ظاهراً تحریک کننده های کلیدی در بیولوژی انسان هستند.

2 hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت ، رشد قدرتمند ، عوامل انگیوژنیک و تهاجم که بارداری انسان را تحریک میکنند

hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت اندروین و اتوکرینی هستند که بارداری را کنترل می کنند. از 5 گونه hCG ، فقط این دو بر روی جنبه های مختلف بارداری تأثیر می گذارند. البته بارداری همیشه توسط تست hCG شناسایی می گردد. شکل 1 سطوح الگاریتمی هورمون hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت اتوکرین تولید شده در حین بارداری را نشان می دهد. سلول های جفتی اولیه یا سلول های ریشه ، سلول های تک هسته ای سیتو تروفوبلاست هستند. این سلول hCG هایپرگلیکوسیلیت را تولید

میکند. این سلول ها تشکیل سلول های سینسیتیو تروفوبلاست چند هسته ای تفکیک شده را ترکیب می کنند. این سلول های تفکیک شده hCG را تولید میکنند. جفت جدید در سراسر مسیر بارداری ایجاد می گردد بطوریکه سلول های سیتو تروفوبلاست جدید با hCG هایپرگلیکوسیلیت تولید می گردند و سپس با هم ترکیب می شوند تا سلول هایی را ایجاد کنند که تولید کننده hCG هستند. درنتیجه ،hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت در سراسر دوره بارداری تولید می گردند.

شکل 1 غلظت متوسط سرم از hCG کلی و hCG هایپرگلیکوسیلیت که در دوره بارداری تولید شده اند

hCG هایپرگلیکوسیلیت 73 درصد hCG کلی را در 4 هفته ، 50 درصد hCG کلی را در 6 هفته و 10 درصد hCG هایپرگلیکوسیلیت را سه ماهه سوم بارداری تشکیل می دهد. هم hCG و هم hCG هایپرگلیکوسیلیت در حدود هفته دهم بارداری به اوج خود می رسند. hCG تنها ملکولی است که تاحد زیادی قابل تحریک است. سطوح hCG هایپرگلیکوسیلیت در مقدار اوج خود به حدود یا 1500 برابر می رسد. hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت در مقدار اوج خود تا حد زیادی کاهش غلظت پیدا میکنند. سطوح hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت بین بارداری افراد مختلف تا حد زیادی متغیر است. در بارداری هفته چهارم سطوح hCG کلی ممکن است از 20 تا یا 888 برابر متغیر باشد ، در هفته پنجم بارداری سطوح hCG می تواند از 11 تا یا 700 برابر متغیر باشد و در هفته ششم بارداری می تواند از 84 تا یا 820 برابر متغیر باشد. تغییر از تعیین تاریخ های متغیر بارداری ها ناشی می گردد. مسئله دیگری که باعث تغییر زیادی در سطوح hCG می شود اینتس که بارداری افراد مختلف ،hCG را بصورت های گوناگون افزایش می دهد. در بعضی از بارداری ها سلول ها hCG کلی را در بارداری اولیه به انداز 152 برابر در روز تقویت می کنند ، و در یک بارداری دیگر hCG ممکن است به اندازه 292 برابر تقویت گردد. یک عامل اصلی جداگانه دیگر مربوط به اینست که اطمینان حاصل کنیم که همه بارداری ها طبیعی هستند و اینکه فعالیت های زیستی بحرانی hCG می توانند این تغییرات گسترده را اصلاح کنند. بر اساس تئوری گیرنده یدکی ، وقتی که نسبت کوچکی از گیرنده ها فعال می گردد ، ممکن است واکنش سلولی مشابهی در مقایسه با زمانی ایجاد کند که همه گیرنده ها فعال هستند. این بعلت تراز ثابت در گیرنده پروتئین G و واکنش AMP دوره ای استو همچنین ، تولید پروژسترون کم در واکنش به غلظت های بالای hCG می تواند توسط تنظیم سازی توضیح داده شود. غلظت های بالای hCG تعداد گیرنده ها بر روی سلول ها را با کاهش میزان کپی برداری گیرنده کاهش می دهد. این میتواند توضیحی برای تولید کم پروژسترون در زنان باردار با سطوح hCG کلی بالا باشد. ساختار سه بعدی hCG در شکل 2 نشان داده شده است. همانطور که نشان داده شده است ، 145 اسید آمینه واحد فرعی خود را در 92 اسید آمینه واحد فرعی به شیوه غیر کووالانسی تا میکند.

شکل 2 ساختار بلورین hCG که توسط لاپتورن و همکارانش نشان داده شده است

شکل 3 ساختار الیگوساکاریدهای مرتبط با N و O متصل شده به hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت

hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت تقریباً بر روی همه جنبه های بارداری تأثیرگذار هستند. به دلایلی همه بیولوژی های تناسلی و زایمان ها و کتاب های متنی بیماری های زنان امروز با این ادعا فورخته می شوند که تنها چیزی کهجسم زرد را در دوران بارداری حفظ میکند وظیفه hCG است. این حرف نادرست است. همانطور که در جدول 3 نشان داده شده است ،hCG هایپرگلیکوسیلیت جنبه های زیادی از بارداری را کنترل میکند. hCGتولید پروژسترون جسم زرد را در حین بارداری حفظ میکند. hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت با هم تشکیل جنین را کنترل میکنند. hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت تشکیل جفت کرک دار را کنترل میکنند ، و hCG رگ های خونی مارپیچی جنین را افزایش می دهد و رگ های خونی نافی ایجاد میکند. hCG انقباض ها را در حین بارداری متوقف میکند. بطور کلی hCG عامل بارداری مهمی به شمار می آید. hCG با آغاز کردن از القاء بارداری ، نگهداری LH از تولید پروژسترون ماده زرد را انجام می دهد. این برای 3 تا 4 هفته بارداری ادامه پیدا میکند. با گذشت زمان جنین رشد میکند و به بافت های جنینی قوی تبدیل می شود و این سپس تولید پروژسترون را تحریک میکند. انتقال های پاکی بدون شکاف در سطوح پروژسترون رخ می دهد.

جدول 3 عملکردهای زیستی hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت

یکی از کارهای کلیدی هورمون hCG در بارداری ایجاد تبادل مغذی جنینی یا تشکیل جفت است. همانطور که در شکل های 4 و 5 نشان داده شده است ، ابتدا جفت کرک دار تشکیل می گردد. در همان زمان ، وقتی که hCGتشکیل جفت کرک دار را افزایش می دهد ، تشکیل رگ ها و تشکیل گردش نافی را نیز افزایش می دهد. شکل 4 پانل A ستون های سیتو تروفوبلاست را از این بافت نشان می دهد. بخاطر نتیجه این فرآیند ساختارهای کرک دار تشکیل می گردند (نگاه کنید به

شکل 4 پانل های C و D). وقتی ک ساختارهای کرک دار تشکیل می گردند با گردش های مادرانه و رشد نفا ترکیب می شوند تا تشکیل جفت را آغاز کنند. hCG رشد یا تشکیل رگ های زهدانی را افزایش می دهد. hCG همچنین رشد سیستم عروقی نافی را کنترل می کند. شکل 5 تشکیل جفت را نشان می دهد که تروفوبلاست های کرک دار با رگ های مارپیچ مادرانه و گردش ناف مطابقت دارند. این فرآیند از 3 عملکرد اصلی hCG و 1 عملکرد اصلی hCG هایپرگلیکوسیلیت تشکیل

شده است. عملکردهای مهم دیگر hCG شامل ایمنی واحد جنین و متوقف سازی یاخته خواری توسط درشت خوارها می باشد. hCG اطمینان حاصل میکند که جنین بخوبی رشد می کند. مدارک زیادی وجود دارد که نشان می دهد که hCG ممکن

است قبل از القاء بارداری عمل کند. hCG در اسپرم یافت شده است. اثبات شده است که بلاستوسیست ها از hCG برای سیگنال دهی غشاء فانی استفاده میکنند که منتظر القاء هستند. این سیگنال دهی فضای بین زهدانی می تواند غشاء فانی را برای القاء آماده کند. آنچه که رشد جنین را در حین بارداری تقویت میکند هنوز مشخص نشده است. هورمون رشد در دوران بارداری غیر فعال است. مطالعات اخیر زیادی توسط محققان مختلف نشان داده است که اندام های جنینی شامل گیرنده های hCG هستند. مشخص شده است که hCG عامل رشد جنین است و رشد جنین را در دوران بارداری کنترل میکند.

شکل 4 عملکرد hCG در تشکیل بافت تروفوبلاست کرک دار

داستان به همین جا ختم نمی شود. گیرنده hCGدر هیپوکامپ مادر ، ساقه مغز و هیپوتالاموس شناسایی شده است. ما نمی دانیم که آیا مغز بخوبی عمل میکند تا عملکرد hCGرا در مغز انسان تعیین کنیم. بگذارید hCG هایپرگلیکوسیلیت را در نظر بگیریم که اتوکرین سیتو تروفوبلاست در دوران بارداری ایجاد کرد. hCG هایپرگلیکوسیلیت شکلی از hCG با الیگوساکاریدهای سه-آنتناری مرتبط با N هستند. اتصال به گیرنده TGF مرگ طبیعی سلول ها را متوقف می سازد ، و رشد سلولو و تولید سلول آنزیم های مهاجم ، متالو پروتئینازها و کلاژنازها را افزایش می دهد. hCG هایپرگلیکوسیلیت شکل اصلی از hCG در دوران اولیه بارداری است. در پایان سه ماهه اول باداری جفت خود را در تقریباً یک سوم ضخامت میومتریوم پنهان می کند. hCG هایپرگلیکوسیلیت تشکیل جفت یا رشد سلول سیتو تروفوبلاست را در حین دوران بارداری تحریک میکند . hCG هایپرگلیکوسیلیت ممکن است القاء بارداری را تحریک کند. همانطور که اکنون اثبات شده است ، اینها بعلت hCG هایپرگلیکوسیلیت ناقص می باشدو همانطور که نشان داده شده است ، وقتی که hCG هایپرگلیکوسیلیت کمتر از 50 درصد hCG کلی در زمان القاء است ، بارداری بیوشیمی یا سقط جنین نتیجه کار خواهد بود. hCG هایپرگلیکوسیلیت ظاهراً یک تست قطعی برای نتیجه بارداری بر روی روز القاء بارداری است. hCG هایپرگلیکوسیلیت نیز در دوران بارداری در شناسایی علائم بارداری با ارزش است. پری کلامسیا یا فشار بالای باداری زمانی بدست می آید که تشکیل جفت موفق نمی شود که بطور درستی انجام شود.

3- hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت ، رشد قوی و عوامل تهاجم که تکامل انسان را ایجاد کرد
جالب است که بررسی کنیم که hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت چرا و چگونه تکامل پیدا کردند. رشد زیاد و عوامل تهاجم است که بارداری یا زندگی انسان را تحریک میکند و در سرطان نیز سبب مرگ انسان ها می شوند. این بخش خلاصه ای از نقش hCG و hCG هایپرگلیکوسیلیت را در تکامل انسان ها بیان میکند. نخستین های اولیه مغز کوچکی مانند پستانداران اولیه داشتند که حدود 007 درصد وزن بدن آنها بود.

جدول 4 تطابق بین القاء جنین و خصوصیات تهاجم در نخستین ها

همراه با تکامل این ملکول ها محصول عملکردی آنها نیز ایجاد شد ، که در بخش 2 از این مقاله بیان شده است. تشکیل جفت یا سطح مشترک گردش جنین مادرانه مؤثر تر از تشکیل جفت بود. داستان CG و CG هایپرگلیکوسیلیت اینست که شکل مؤثر hCG چطور تکامل پیدا کرد و قادر بود که تشکیل جفت را انجام دهد که امکان تکامل مغز انسان را فراهم می ساخت.

فیدس و گودمن در سال 1980 توالی DNA را برای واحدهای فرعی از CG و LH در انسان ها و نخستین ها بررسی کردند. آنها نشان دادند که تکامل CG از LH در نخستین های شبه میمون با نقطه آغاز بلوغ در واحد فرعی LH در مبنای مطابق اسیدهای آمینه رخ داد. با اینکه نخستین های اولیه LH فقط 3 الیگوساکارید مرتبط N داشتند ، اولین نخستین CG و ملکول های CG هایپرگلیکوسیلیت داشتند.

نخستین های اولیه حدود 37 میلیون سال پیش تکامل پیدا کردند. با تکامل نخستین های اولیه پیشرفته ، در حدود 20 میلیون سال پیش ،CG و CG هایپرگلیکوسیلیت ایجاد شدند که 3 الیگوساکارید مرتبط با O و N داشتند. با تکامل انسان ها ، در حدود 01 میلیون سال پیش ، جهش ها دیگری رخ دادند و CG انسان یا CG هایپرگلیکوسیلیت دارای الیگو ساکارید های مرتبط با چهار O و چهار N داشتند. میزان پاک سازی متابولیک سطوح گردشی CG پیشرفته با تکامل و قدرت اسیدی همراه بود. این قدرت اسیدی hCG منجر به ملکولی با میانگین pl به اندازه 35 و گردش نیمه طول عمر 2160 دقیقه ای شد. قدرت اسیدی فوق العاده hCG فعالیت بیولوژیکی خود را یا 86 برابر افزایش می دهد.
با در نظر گرفتن اینکه LH دارای 3 الیگو ساکارید و میزان پاک سازی و نیمه طول عمر 25 دقیقه ای و CG انسان 8 الیگو ساکارید و کیزان نصف طول عمر 2160 دقیقه ای داشته باشد ، معادله رگرسیون بصورت مرتبط با تعداد الیگو ساکارید ها و میزان پاکسازی متابولیک ملکول ها پیدا شد. اندازه مغز در پستانداران با ترکیب حجم بدن و پشتیبانی متابولیکی از نسل های بعدی مرتبط است. اینکه مغز بزرگتری در انسان ها و نخستین های پیشرفته دیده می شود با تقاضای انرژی مورد نیاز برای توسعه جنین مرتبط است. مطالعات زیادی از این مفهوم پشتیبانی میکنند که انسان ها و نخستین های پیشرفته مجبور بودند که مکانیزم ها تشکیل جفت خود را افزایش دهند.
پیش-نخستین ها مغز پستانداری متوسطی داشتند که حدود 007 درصد وزن بدن آنها بود. در این گونه ، تشکیل جفت به اندازه کافی بود. این تکامل و پیشرفت CG قوی تر و CG هایپرگلیکوسیلیت در نخستین های پیشرفته بود که تشکیل جفت تا یک دهم عمق میومتریال پیش رفت. با تکامل انسان ها و جهش های بسیاری که باید ایجاد می شدند ، تشکیل جفت ملکول را در حد نهایی خود گرفت. تشکیل جنین هموکوریال به فرا کارایی مورد نیاز برای پشتیبانی از مغز انسان یعنی 24 درصد وزن بدن رسید.
انتقال تغذیه و تشکیل جفت در انسان ها به حد نهایی خود رسید. CG انسان دارای مقدار اسید بالا و الیگو ساکارید های مرتبط با چهار O و چهار N و 2160 دقیقه نمیه طول عمر است. با داستان تکامل انسان بود که CG فرا کارآمد انسان و CG هایپرگلیکوسیلیت مؤثر ایجاد شدند. متأسفانه سرطان های انسان سوء عملکرد این رشد مؤثر و عامل تهاجمی برای تحریک بدخیمی است. باید آنرا بعنوان اثر تصنعی از تکامل انسان دانست.
4- hCG سولفاته ، یک هورمون کلیدی تحریک شده توسط غده هیپوفیز
گونه پنجم hCG توسط سلول های گنادوتروپ مخاطی در حین دوره قاعدگی در زنان ایجاد می گردد. باید بگوییم که hCG یک هورمون بارداری است که معمولاً در دوره بارداری و در زنان طبیعی در حین چرخه قاعدگی تولید می گردد. چون مقدار کمی از hCG توسط غده هیپوفیز تولید می گردد تصور می شود که بصورت توالی از پالس های بزرگ GnRHباشد که بعنوان نتیجه ای از پالس های بزرگ GnRH عمل میکند.

شکل 6 مکانیزم عمل GnRH در تولید hCG مخاطی سولفاته

محاسبه شده است که hCG سولفاته در تقریباً یک پنجاهم غلظت سرم LH تولید می گردد. بدون اندازه گیری hCG سولفاته و LH با هم ، ارزیابی درستی از مشکلات تخمک گذاری را نمی توان بدست آورد. hCG سولفاته در یک پنجاهم غلظت LH بسختی در حین چرخه قاعدگی قابل تشخیص است. بطور کلی زنان دارای سنین بین 40 تا 55 سال احتمال دارد که در دوران پیش-یائسگی باشند. همانطور که گزارش شده است ، دامنه شناسایی hCG در زنان غیر باردار بیشتر از 55 سال کمتر از 2 تا است.

5- hCG هایپرگلیکوسیلیت ،hCG آزاد و هایپرگلیکوسیلیت آزاد ، رشد قوی و عوامل تهاجمی توسط بدخیمی انسان
بخش های بعدی نقش های کلیدی hCG هایپرگلیکوسیلیت در دوران بارداری را توصیف می کنند. همانطور که در یخش 3 نیز گفتیم ، این رشد زیادی و عامل تهاجم ایجاد شد تا تکامل انسان را تحرک کند. با اینکه کاملاً قابل قبول است که این عامل نهایی به تحریک بارداری انسان کمک میکند ، این مسئله قابل قبول نیست که این عامل نهایی ادامه یابد تا بارداری انسان را تحریک کند. hCG هایپرگلیکوسیلیت و موارد نظیر آنها ظاهراً بعنوان مخالفان TGF انتخاب شده اند. در اینجا ما با دقت بررسی

میکنیم که ما در مورد این ملکول ها چه می داینم و اینکه آنها چطور به نظر می رسد که همه سرطان های انسانی را تحریک می کنند. محققان زیادی منشأ تکاملی ملکولی مشترکی را از TGF و hCG مشاهده کرده اند. در سال 1994 لاپورتون یک پپتید کمیاب را پیدا کرد که دارای ساختار سه بعدی از hCG بود. همانطور که توسط باتلر و همکارانش در سال 1990 مشخص شد، hCG آزاد که یک تحریک کننده اثبات شده برای سرطان است، بر روی سرطان عمل می کند. hCG دارای ساختارهای خنثی سازی TGF نیست.

 

جدول 5 استفاده از سرم واحد فرعی آزاد و بخش های هسته ادرار برای شناسایی بدخیمی

شرکت Omnimmune Corp پیشنهاد پادتن های انسانی را برای hCG هایپرگلیکوسیلیت/hCG و hCG داده است. این پادتن ها باید میزان موفقیت بیشتری را ایجاد کنند. اگر شما در نظر بگیرید که یک واکسن می تواند بقای انسان را دو برابر افزایش دهد پس افق استفاده از پادتن ها چه خواهد بود. من بدخیمی کلی نوع 2 را بررسی میکنم از این لحاظ که hCG آزاد تنها عامل مهم برای بدخیمی های پیشرفته است. من معتقدم که hCG و داستان سرطان آینده امیدوار کننده ای برای تکامل انسان خواهد آورد. من امیدوارم که در آینده نزدیک درمان سرطان پیدا شود و سرطان های بدخیم معالجه شوند.

 

کلمات کلیدی :

مقاله قوانین بازار بورس اوراق بهادار تهران و تجزیه و تحلیل آن تح

 

  مقاله قوانین بازار بورس اوراق بهادار تهران و تجزیه و تحلیل آن تحت فایل ورد (word) دارای 65 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله قوانین بازار بورس اوراق بهادار تهران و تجزیه و تحلیل آن تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله قوانین بازار بورس اوراق بهادار تهران و تجزیه و تحلیل آن تحت فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله قوانین بازار بورس اوراق بهادار تهران و تجزیه و تحلیل آن تحت فایل ورد (word) :

قوانین بازار بورس اوراق بهادار تهران و تجزیه و تحلیل آن

فهرست مطالب
عنوان صحفه
چکیده

فصل اول: کلیات پروژه

مقدمه
تاریخچه بورس
تاریخچه بورس در ایران
تاریخچه بورس اوراق بهادار تهران

بازارهای مالی
تقسیم بندی بازارهای مالی
فرآیند سرمایه‌گذاری در بورس اوراق بهادار
معیارهای انتخاب کارگزار
تعیین کد معاملاتی برای مشتریان
اجرای سفارش مشتریان

فصل دوم: نگاهی تحلیلی بر شاخص‌های بورس اوراق بهادار

شرایط پذیرش شرکتها در بورس اوراق بهادار تهران
پذیرش سهامی عادی
پذیرش اوراق مشارکت
فرآیند پذیرش اوراق بهادار
درج و عرضه اوراق بهادار پذیرفته شده
شناخت سرمایه‌گذاری

فرآیند سرمایه‌گذاری
دوره سرمایه‌گذاری
روش‌های سرمایه‌گذاری
الف. روش بنیادی
ب. استفاده از تئوری مدرن پورتفولیو (MPT)

ج. روش تکنیکی
مفهوم ریسک سرمایه‌گذاری

فصل سوم: تجزیه و تحلیل سهام و شاخص های بورس

مقدمه
تعریف شاخص
طبقه‌بندی شاخص‌های بورس
دامنه مشمول شاخص
شاخص‌های بخشی
شاخص‌ شرکت‌های منتخب
شاخص‌های مرکب
شاخص‌ تالارها
پارامتر مورد بررسی

شاخص قیمت
شاخص بازده نقدی
شاخص درآمد کل
روش‌های محاسبه شاخص
میانگین حسابی ساده
میانگین وزنی

میانگین وزنی براساس تعداد سهام منتشره
وزن‌دهی براساس سهام شناور آزاد
تعدیل ضریب سهام شناور آزاد
دامنه ضریب سهام شناور آزاد
تعدیل پایه شاخص
شاخص‌های بورس تهران
شاخص کل قیمت
شاخص صنایع
شاخص پنجاه شرکت فعالتر
شاخص قیمت و بازده نقدی
شاخص بازده نقدی
مفهوم P/ E
کاربرد P/ E
الف ـ رشد سود
ب ـ ارزانی یا گرانی
اخبار طرح و توسعه شرکت
تحلیل
میزان رشد:EPS

فصل چهارم : نتیجه گیری و پیشنهادها

نتیجه‌گیری و پیشنهادات
تغییر ملاک وزن‌دهی شاخص
عدم لحاظ شرکت‌های سرمایه‌گذاری
تفکیک شرکت‌ها براساس حجم سرمایه
محاسبه شاخص قیمت و بازده نقدی بر هر صنعت
عدم لحاظ شرکت‌های راکد
منابع و ماخذ

چکیده
رفتار سرمایه گذاران در بورس نحوه تصمیم گیری

، تخصیص منابع پولی، قیمت گذاری و ارزیابی بازده شرکت ها را تحت تأثیر خود قرار می دهد. شرایط مبهم و اشتباهات شناختی که در روان شناسی انسان ریشه دارد، باعث می شود سرمایه گذاران اشتباهاتی در شکل دهی انتظارات خود داشته باشند و در نتیجه رفتار های ویژه در هنگام سرمایه گذاری در بازارهای مالی از خود برو

ز دهند. واکنش‌های بازار سهام به آگهی‌ها و اخبار متفاوت است و در برخی موارد واکنش افراد عقلایی نیست و سبب ناهنجاری‌هایی از جمله افزایش بیش از حد یا کمتر از حد قیمت‌ها می‌شود. واکنش بیش از حد و واکنش کمتر از حد زمانی رخ می‌دهد که افراد با توجه به اطلاعات جدید، قیمت‌ها را بیشتر یا کمتر از میزان واقعی آن تع

یین می‌کنند. اگر چه بازار پس از گذشت زمان به اشتباه خود پی می‌برد و به حالت تعادل بر می‌گردد، با این وجود چنین رفتاری نوعی رفتار غیر‌عقلایی در بازار محسوب می‌شود که می‌تواند پاسخ منطقی نسبت به عدم اطمینان درک ‌شده توسط سرمایه‌گذاران باشد (جهانخانی، ع و پارسائیان، ع، 1389 : 69).
در این تحقیق، تجزیه و تحلیل روی، قوانین بازار بورس اوراق بهادار تهران و تجزیه و تحلیل آن انجام گرفت. و نتیجه منطقی برآمده این است که شاخص بازار سهام روشی برای اندازه‌گیری بخشی از بازار سهام است. این شاخص بیانگر روند عمومی قیمت سهام همه شرکت‌های پذیرفته در بورس اوراق بهادار است. طبق فرمول طراحی شده ت

غییر قیمت شرکت‌های بزرگتر که در عین حال سرمایه بیشتری نیز دارند بر نوسان شاخص تاثیر بیشتری می‌گذارد. در هر بازار بورس اوراق بهاداری می‌توان بنا بر احتیاج و کارایی شاخصهای زیادی را تعریف و محاسبه نمود. سرمایه گذاران باید به دو نکته توجه نمایند:
نکته 1 – افزایش شاخص کل کلاً بمعنی سودآوری کلیه سهام موجود دربورس نیست. برعکس این مسئله کاهش شاخص کل هم بمعنی ضرر د

 

ر کل سهام موجود در بورس نیست.
نکته 2 – یکی از مهمترین مساثل در سرمایه‌گذاری در بورس تشکیل سبد سهام است. سرمایه گذاران باید از هر صنعتی یک نوع ازسهام آن صنعت را در سبد خود داشته باشند.

واژگان کلیدی: بازارهای مالی ، بورس اوراق بهادار، شاخص، بازارهای مالی،EPS .

فصل اول

کلیات پروژه

مقدمه
حیطه فعالیت بورس اوراق بهادار با معاملات مربوط به انواع اوراق بهادار همانند سهام عادی، سهام ممتاز، اوراق قرضه و اوراق مشارکت (مختص ایران)، مرتبط می‌باشد. بورس اوراق بهادار مکانیزمی را فراهم می‌کند تا از طریق آن پس‌اندازهای اندک جامعه به سرمایه‌گذاری‌های کلان اقتصادی تبدیل شود. این ابزار کارآمد در کشورهای پیشرفته دارای قدمت طولانی و در کشور ایران دارای پیشینه کوتاه‌مدت می‌باشد. در ایران شروع فعالیت رسمی بورس به سال 1346 بر می‌گردد ولی آغاز فعالیت اصلی آن از سال 1368 که همراه با اولین برنامه توسعه اقتصادی و اجتماعی است می‌باشد(ایزدی، حسن، 1386).
با توجه به اینکه بازار بورس اوراق بهادار رکن اصلی بازار سرمایه و بازار مالی است، توسعه متناسب دو بخش اصلی اقتصاد یعنی بخش مالی و واقعی از اهمیت و جایگاه ویژه‌ای برخوردار می‌باشد. طبق تئوری‌های اقتصادی در صورت هر گ

ونه اخلال در رشد و توسعه بخش‌های مذکور یا عدم توسعه متناسب آنها، رشد و توسعه اقتصادی دچار مشکل خواهد شد. کشورهای توسعه یافته همواره دارای بخش مالی قدرتمندی هستند که بازار پول و بازار سرمایه می‌باشند (جهانخانی و پارسائیان، 1389).
عدم توسعه مناسب بازار سرمایه به عنوان زیر مجموعه مهمی از بخش مالی علاوه بر ایجاد فشار مضاعف بر سیستم پولی کشور، باعث شده که واحدهای تولیدی و خدماتی از مزایای یک بازار سرمایه فعال و پویا محروم گردند. مهم‌ترین هدف بازار سرمایه این است که با اجرای فرآیند سالم‌سازی و شفافیت، پس‌انداز کنندگانی که دارنده منابع مالی می‌باشند و هدف کسب سود و بازده معقول دارند را به اشخاص حقوقی و واحدهای اقتصادی که برای توسعه فعالیت‌های خود نیاز به منابع مالی دارند پیوند دهد (همان منبع).

اثر بورس اوراق بهادار در هر اقتصادی غیر قابل انکار می‌باشد و مشارکت کنندگان در این بازار اعم از سرمایه‌گذاران و صادرکنندگان اوراق بهادار از مزیت‌های آن بهره‌مند می‌گردند.
بورس اوراق بهادار و رسمی سرمایه است که سهام شرکتهای دولتی و خصوصی تحت ظوابط و مقررات خاصی مورد معامله قرار می گیرد.

در ضمن کلمه بورس از شخصی به نام واندر بورس گرفته شده است.

تاریخچه بورس:
در اوایل قرن پانزدهم در کشور بلژیک (سال 1460) برای اولین بار بورس اوراق بهادار طبق ظوابط خاص عرضه کنندگان به وجود آمد، نام دیگر بورس (بازار سهام) است (کتاب قوانین و مقرررات بورس).

تاریخچه بورس در ایران:
بورس ایران در سال 1340 هجری شمسی پدید آمد و در سال 1345 به تصویب مجلس شورای ملی کشور رسید.
تاریخچه بورس اوراق بهادار تهران
بورس اوراق بهادار تهران که در سال 1346 تأسیس گر

دیده، هم اکنون در آستانه تبدیل شدن به صنعتی با عنوان «بورس» قرار گرفته است. با اجرای کامل قانون جدید بازار سرمایه و تبدیل بورس های کالایی به شرکت سهامی عام تحت اختیار سازمان بورس اوراق بهادار، این مهم تحقق می یابد. در این صورت، نقش وزارتخانه ها در اداره بورس کالایی و انحصاری عمل کردن برخی از این نوع بورس ها نیز در ایران برچیده می شود.
به گزارش خبرنگار اقتصادی «مهر»، بخش مالی اقتصاد

ی هر کشور تأمین کننده منابع مالی و فعالیت های حقیقی اقتصادی است که به دو بازار پولی و سرمایه تقسیم می شود.
بازار پولی که عمدتاً به وسیله نظام بانیک اداره می شود، مهمترین کارکرد آن تأمین اعتبارات کوتاه مدت است. در همین حال، کارکرد اصلی بازار سرمایه هم تأمین مالی بلند مدت موردنیاز در فعالیت های تولیدی و خدماتی مولد است.
برهمین اساس، تاریخچه تأسیس اولین بورس به اواخر قرن چهارده و اوایل قرن پانزده در کشور هلند برمی گردد. در ایران نیز سازمان بورس اوراق بهادار تهران که پانزدهم بهمن ماه سال 1346 فعالیت خود را با انجام چند معامله بر روی سهام بانک توسعه صنعتی و معدنی آغاز کرد، درحال حاضر 38 ساله شده است. ا; وردی رجایی سلماسی ا

ولین دبیرکل بورس اوراق بهادار تهران پس از انقلاب بوده که در سال 59 وارد این بورس شد.
این بورس در سال های پس از انقلاب اسلامی و قبل از اولین برنامه پنج ساله توسعه اقتصادی کشور شاهد تصویب لایحه قانون اداره امور بانک ها د

ر تاریخ 17 خرداد 1358 توسط شورای انقلاب بود که براساس آن، بانک های تجاری و تخصصی کشور در چهارچوب 9 بانک شامل 6 بانک تجاری و 3 بانک تخصصی ادغام و ملی شدند.
سپس براساس تصمیماتی، شرکت های بیمه نیز در یکدیگر ادغام گردیدند و به مالکیت دولتی درآمدند. همچنین تصویب قانون حفاظت و توسعه ص

 

نایع ایران در تیر 1358 موجب شد تا تعداد زیادی از بنگاه های اقتصادی پذیرفته شده در بورس از آن خارج شوند، به گونه ای که تعداد آنها از 105 شرکت و مؤسسه اقتصادی در سال 1357 به 56 شرکت در پایان سال 1367 کاهش یافت.

اولین دبیرکل بورس اوراق بهادار تهران پس از انقلاب نیز ا; وردی رجایی سلماسی بود که تا سال 1376 در این سازمان فعالیت کرد.
فعالیت بورس اوراق بهادار تهران از سال 1368 در چهارچوب برنامه پنج ساله اول توسعه اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی تجدید فعالیت بورس اوراق بهادار تهران به عنوان زمینه ای برای اجرای سیاست خصوصی سازی، مورد توجه قرار گرفت.
البته گرایش سیاست گذاری های کلان اقتصادی به ستفاده از ساز و کار بورس، افزایش چشمگیر شمار شرکت های پذیرفته شده و افزایش حجم فعالیت بورس تهران را دربرداشت و شرکت های پذیرفته شده در بورس و فعال در آن به دو دسته شرکت های تولیدی و شرکتهای سرمایه گذاری تقسیم شدند.
رجایی سلماسی در سال 1376 از بورس اوراق بهادار تهران کنار رفت و احمد میرمطهری روی کار آمد. درعین حال، تا قبل از تصویب برنامه سوم و اجرای آن (1379) کشور ما برای راه اندازی بورس های کالا با خلاء قانونی مواجه بود، تا اینکه دست اندرکاران تدوین لایحه و قانون برنامه سوم توسعه به تدوین و تصویب قانونی اقدام کردند (سایت بورس).
این موضوع در ماده 94 برنامه سوم توسعه گنجانده شد تا یک بازار متشکل و سازمان یافته ای تشکیل شود که به طور منظم کالای معینی با ساز و کاری خاص مورد معامله قرار می گیرند. البته طبقه بندی های متعددی برای یک بورس کالایی وجود دارد، اما گسترش بازارهای بخش مالی و حقیقی اقتصاد سبب شده چندین نوع از بررسی ها در قالب یک ت

شکل متمرکز قرار داشته باشند.
بورس کشاورزی که قرار بود از بورس فلزات راه اندازی شود، به دلیل اختلافاتی که در کابینه دولت اصلاحات به وجود آمد، به تأخیر افتاد. با شدت گرفتن اختلافات در دولت اصلاحات، زمینه های راه اندازی بورس فلزات مهیا شد و بالاخره این که با راه اندازی این نوع بورس در شهریور 1382، بورس فلزات اولین بورس منطقه ای ایران نام گرفت. هم اکنون این نوع بورس از اهداف اولیه خود فاصله گرفته و براساس گزارش مرکز پژوهش های مجلس، به صورت انحصا

ری اداره می شود (سایت بورس).
بورس کشاورزی نیز برمبنای تجربه از بورس فلزات در سال 83 فعالیت رسمی خود را آغاز کرد که بنابر گفته دبیرکل بورس کالای کشاورزی، اهداف این نوع بورس هم در سال اول فعالیت تحقق نیافته است.

پس از مروری بر روند شکل گیری بورس کالایی، حال به دلیل تدوین قانون جدید بورس اوراق بهادار می پردازیم. با توجه به ایجاد پیشرفت و توسعه در زمینه های اقتصادی و نیاز به تدوین قانون جدیدی در زمینه بازار اوراق بهادار، لذا با مطرح شدن بحث های گوناگون از حدود 4 سال قبل، بالاخره در سال 83 آخرین نسخه ارائه شده در دولت تصویب و در آذر ماه سال 84 برای اجرا به سازمان مدیریت ابلاغ شد.
قانون قدیم بورس مربوط به سال 1345 و هم اکنون قانون جدید مطابق با شرایط امروز بازار و اقتصاد کشور تدوین شده است. تفکیک میان مقام عملیات و نظارت یکی از مهم ترین تفاوتهای قانون جدید و قدیم بازار اوراق بهادار مطرح شده است که به موجب آن، سازمان بورس تشکیل شده، وظیفه نظارت و شرکت بورس ایجاد شده، وظیفه عملیات را به عهده دارند و این درحالی است که در قانون قبلی بورس هر دو وظیفه را انجام می داده است.
در این قانون در خصوص سامان دهی بازار اولیه آمده است: سازمان بورس اوراق بهادار به شرکت های بورس مجوز ثبت شرکت می دهد و این در حالی است که در قانون قبلی سازمان بورس هیچ کنترلی بر شرکت های سهامی عام که اوراق بهادار منتشر می کنند، نداشته است.
وظیفه ایجاد ابزارهای مالی به بورس و نظارت قانونمند بر ارکان و نهادهای فعال در بازار سرمایه از دیگر موارد مورد مقایسه در قانون جدید بورس در مقایسه با قانون قبلی است، به طوری که مطابق قانون جدید بورس وظیفه نظارت منسجم و قوی بر شرکت های سرمایه گذاری فعال در بازار اوراق بهادار، شرکت کارگزاری صندوق های بازنشستگی، شرکت های تأمین سرمایه و شرکت های سپرده گذاری اوراق بهادار را خواهد داشت.
طرح جرایم و مجازات ها متناسب با تخلف انجام شده را از دیگر تفاوت های قانون جدید با قانون قبلی به شمار می رود. برهمین اساس، یکسری فعالیت ها در بازار می توانند جرم محسوب شوند و متناسب با هر جرم مجازاتی در قانون تعریف و تعیین شده که این امر موجب شفافیت بازار سرمایه می شود(سایت بورس اوراق بهادار).

در نتیجه، شورای عالی بورس و سازمان بورس مهمترین ارکان اصلی بازار اوراق بهادار هستند و اتخاذ تدابیر لازم جهت سامان دهی و توسعه بازار اوراق بهادار، تعیین سیاست ها و خط مشی بازار اوراق بهادار، پیشنهاد آئین نامه های لازم به هیئت وزیران برای تصویب، مشخص کردن نرخ های کارمزد دریافتی از فعّالان بازار و ارتباط بازار کشور با بورس خارج کشور از مهمترین وظایف شورای عالی بورس عنوان شده است.
در قانون جدید مقام ناظر، کسی که به بازار سرمایه نظارت می کند، با مقام اجرایی و عملیاتی و تصدی گری جدا شده است. در طول 40 سال گذشته ای

ن دو مقام یکسان بوده و تمامی عملیات اجرایی توسط یک هیئت مدیره صورت می گرفت. این جدایی به این صورت است که تمامی فعالیت هایی که در زمینه تصدی

گری و امور اجرایی است، به مردم واگذار می شود. براساس فعالیت های عملیاتی و اجرایی بورس های کالای کشاورزی و فلزات منحل خواهد شد و به صورت شرکت های سهامی

عام درخواهد آمد. نقش دولت هم در این بورس¬ها فقط تصویب اساسنامه این شرکت ها است.
همچنین در قانون جدید برای سهامداران، شرکت کارگزاری و سازمان بورس اوراق بهادار وظایف مشخصی درنظر گرفته شده است، به طوری که در شرایطی از هر سه آنها حمایت و در صورت خطایشان مجازاتهایی برای آنها پیش بینی شده است. در صورتی مدیران شرکتهای دولتی حاضر در بورس، سه بار کار تخلفی انجام دهند، نام آنها در لیست سیاه قرار خواهد گرفت و دیگر نمی توانند به عنوان مدیران شرکت های بورس فعالیت کنند.
درحال حاضر نیز با پایان یافتن مهلت ثبت نام از مؤسسین شرکت سهامی عام، سازمان بورس مفاد ماده 54 قانون را چک می کند و براساس آن مجمع عمومی هیئت مؤسس بورس اوراق بهادار تشکیل می شود.
درعین حال، مطرح شده است که حضور کاگزاران جهت کنترل بازار در شرکت سهامی عام بورس ضروری است. بنابراین میزان سهامی که کاگزاران می توانند در شر

کت سهامی عام بورس داشته باشند بیشتر از سهام اختصاص یافته به افراد حقیقی است. هدف اصلی از تشکیل شرکت سهامی عام بورس کنترل بازار بورس است. بازده شرکت سهامی عام بورس از لحاظ کسب سود به مانند دیگر شرکت های سهامی است. البته باتوجه به اینکه در شرکت سهامی عام بورس مدیریت توسط بخش خصوصی اعمال م

ی شود در نتیجه سهامداران از حضور در شرکت سهامی عام بورس استقبال می کنند.
براساس برخی گزارش ها، ارزش جاری بازار بورس تهران در پایان چهار ماه نخست سال 2006 به 37 میلیارد و 570 میلیون دلار رسیده است که کاهش 5/7 درصدی نسبت به سال گذشته نشان می دهد.
هم اکنون شورای عالی بورس هم با راه اندازی بورس نفت در ایران موافقت اصولی کرده و اساسنامه آن نیز تهیه و به سازمان بورس اوراق بهادار همچون بورس های کالایی فلزات و کشاورزی تقدیم شده است.
تحلیل گران اقتصادی هم معتقدند که بورس ایران مانند صنعت بیمه و سایر صنایع در حال تبدیل به صنعت است. یکی از مسئولان اقتصادی کشور هم در پاسخ به این پرسش که آیا ضرورت دارد که اداره بورس فلزات از وزارت صنایع گرفته و به وزار

ت بازرگانی سپرده شود، گفت: آیا اجرای قانون جدید در بازار سرمایه و تبدیل بورس های کالایی به شرکت سهامی عام، دیگر اکثریت مشکلات موجود رفع خواهد شد و بورس کالایی به صورت انحصاری اداره نمی شود. وی حتی تأخیر در راه اندازی بورس نفت را چانه زنی در این خصوص عنوان کرده است.
با تبدیل بورس های کالایی به شرکت سهام

ی عام، مدیر عامل این شرکت ها با مجوز شورای بورس انتخاب می شوند و تحت اختیار سازمان بورس اداره خواهند شد و نقش وزارت خانه ها در این نوع بورس ها نیز به طور کلی از بین می رود.
در پایان به این نقطه اشاره می شود که بورس 38 ساله ایران هم اکنون در شرایط حساسی است تا اینکه با تصویب اساسنامه های جدید بورس کالایی، سازمان بورس اوراق بهادار وارد مرحله جدیدی از فعالیت نوپای خود شود.
از دیدگاه اقتصادی، نقش بورس اوراق بهادار از چهار بعد قابل تأمل است:
الف: جمع‌آوری سرمایه‌های جزیی و پراکنده و یک کاسه کردن آنها در جهت تجهیز منابع مالی شرکتها
انتشار سهام و فروش اوراق قرضه یکی از مطمئن‌ترین راههای جمع‌آوری وجوه لازم برای سرمایه‌گذاری است. واحدهای تولیدی و تجاری به عوض استقراض از نظام بانکی می‌توانند تحت ضوابطی از طریق انتشار سهام یا فروش اوراق قرضه در بورس نیازهای مالی خود را تأمین کنند. در گذشته ایجاد واحدهای کوچک با تمین سرمایه از سوی یک شخص یا یک خانواده میسر بود. در حالیکه امروزه دیگر تأسیس واحدهای بزرگ تولیدی و تجاری چنان سرمایه انبوهی را می‌طلبد که از توان مالی یک فرد یا خانواده خار

ج است.
بورس مکانی است که این واحدها با انتشار سهام قادر هستند سرمایه‌های پراکنده را جمع‌آوری کرده و در پروژه‌های بزرگ سرمایه‌گذاری نمایند.

ب: توزیع عادلانه درآمد و ایجاد احساس مشارکت
با تقسیم مالکیت‌های بزرگ از طریق فروش سهام آنها در بورس اوراق بهادار از دید اقتصاد کلان به هدف‌های توزیع عادلانه‌تر درآمد و نیز احساس مشارکت در عموم افراد جامعه در فعالیت‌های تولیدی و تجاری کمک زیادی می‌کند. حتی چنانچه امکان تأمین منایع سرمایه‌گذاری‌های بزرگ با استقراض بانکی میسر شود. مع‌هذا انتشار و فروش سهام به عموم به منظور تأمین منابع مالی مرجح است. بسیاری از جامعه‌شناسان توزیع مالکیت را بین عموم طبقات به لحاظ اجتماعی مفید می‌دانند. امری که از دوقطبی شدن جامعه جلوگیری می‌کند و ناآرامی‌های اجتماعی را تخفیف می‌دهد.
ج: ایجاد یک بازار رقابتی کامل
که در آن تعداد زیادی خریدار و فروشنده به نحوی عادلانه تحت مکانیزم بازار یعنی عرضه و تقاضا به فعالیت می‌پردازند و هر کس می‌تواند آزادانه اوراق بهادار را خریداری و یا به فروش برساند. ضمناً شرکت‌های بورسی ملزم هستند اطلاعات مالی و گزارش‌های مربوط به اتفاقات مهم و سرمایه‌گذاری‌ها و کلاً هر اطلاعاتی که روی قیمت سهام اثرگذار است و محرمانه نباشد را به صورت سه‌ماهه، شش‌ماهه، نه ماهه و سالیانه به بورس ارسال نموده و بورس پس از بررسی، آنها را منتشر می‌نماید.

د: تخصیص مطلوب منابع
وجود فضای یک بازار کامل در بورس اوراق بهادار, تخصیص مطلوب منابع را میسر می‌سازد. بورس اوراق بهادار با تعیین بهای رقابتی سهام به عنوان ابزار انتظامی اقتصاد، مدیران غیر کارا و ضعیف را تنبیه و مدیران مبتکر و قدرتمند را تشویق می‌کند. یک شرکت زیان‌ده نمی‌تواند از طریق بورس به تأمین نیازهای مالی خود اقدام نماید.
مزایای‌بورس‌اوراق‌بهاداراز سه دیدگاه اقتصاد کلان، سرمایه‌گذاران و شرکت‌های سرمایه‌پذیر
الف) مزایای بورس اوراق بهادار از دیدگاه اقتصاد کلان
1- جمع‌آوری سرمایه‌های جزئی و پراکنده و انباشت آن برای تجهیز منابع مالی شرکت‌ها
2- بکار گیری پس‌اندازهای راکد در امر تولی

د و تأمین مالی دولت و موسسات
3- کنترل حجم پول، نقدینگی و تورم از طریق انتشار سهام و اوراق قرضه (مشارکت)
4- بورس به مثابه بازار رقابت کامل (تعداد زیاد خریدار و فروشنده، آزادی ورود و خروج از بازار، شفافیت اطلاعات و تخصیص مطلوب منابع)
5- رشد تولید ناخالص ملی، افزایش اشتغال

و کمک به حفظ تعادل اقتصادی کشور
6- فراهم نمودن توزیع عادلانه ثروت از طریق گسترش مالکیت عمومی و ایجاد احساس مشارکت عمومی
7- افزایش درجه نقدینگی ثروت افراد
ب) مزایای بورس اوراق بهادار از دیدگاه سرمایه‌گذاران
1- خرید سهام و اوراق بهادار برای کسب بازده مناسب و پوشش در مقابل تورم
2- اطمینان از گزینه سرمایه‌گذاری به دلیل شفافیت اطلاعات
3- قابلیت نقدینگی اوراق بهادار و سهولت نقل و انتقال سهام و استفاده از معافیت‌های مالیاتی
4- مشارکت در فرآیند تصمیم‌گیری برای اداره شرکت‌ها
5- ایجاد یک بازار دائمی و مستمر که امکان سرمایه‌گذاری بلند مدت و کوتاه مدت را فراهم می‌نماید.
6- وجود طیف‌های متنوع از اوراق بهادار از نظر درجه بازدهی و خطر پذیری برای سرمایه‌گذار
7- برقراری سیستم‌ها و روش‌هایی که از طریق آن، خرید و فروش اوراق بهادار منظم و رسمی گردد.
8- حمایت از سرمایه‌گذاران کوچک و احساس مشارکت در امور تولیدی و تجاری
9- نظارت مضاعف بر فعالیت شرکت‌ها در چارچوب استانداردها و آئین‌نامه‌های بازار سرمایه

ج) مزایای بورس اوراق بهادار از دیدگاه واحد اقتصادی (شرکت‌های سرمایه‌پذیر)
1- سهولت در تأمین مالی از طریق انتشار سهام و سایر اوراق بهادار
2- افزایش اعتبار داخلی و خارجی و تأمین مالی با به وثیقه گذاردن سهام شرکت در بازارهای مالی داخلی و خارجی
3- تعیین ارزش بازار بر اساس قانون عرضه و تقاضا تا زمانیکه نام شرکت در تابلو بورس درج باشد.
4- سهولت در تغییر ترکیب سهام‌داری و انتقال مالکیت
5- به وجود آمدن دیدگاهی مطلوب در سرمایه‌گذاران با کاهش ریسک واحد اقتصادی و امکان تأمین مالی با هزینه کمتر
6- برخورداری از مزایای خاص و اعتباری مانند افزایش سقف تسهیلات بانکی و انتشار اوراق مشارکت
7- انتشار اوراق مشارکت بدون اخذ مجوز از بانک مرکزی و فقط با مجوز بورس اوراق بهادار
8- برخورداری از معافیت‌های مالیاتی
9- تبیین چشم‌انداز فعالیت شرکت در آینده و ارزیابی عملکرد شرکت
10- ارتقاء سطح اعتماد عمومی و استفا

ده از مشارکت عمومی در توسعه شرکت

بازارهای مالی
بازارهای مالی بازارهایی هستندکه درآنهاداراییهای مالی مبادله می شوند.داراییهای مالی داراییهای کاغذی هستندمثل سهام واوراق قرضه وارزش آنهابه ارزش تولیدات وخدمات ارایه شده توسط شرکتهای منتشرکننده آنهاوابسته است.تفاوت داراییهای مالی باداراییهای واقعی دراینست که داراییهای واقعی ماهیت فیزیکی دارندمانند اتومبیل ,املاک ومستغلات، وسایل منزل و; .
درهمه جای دنیا یکی از راههای سرمایه گذاری خرید داراییهای مالی است .مزیت خرید داراییهای مالی نسبت به خرید داراییهای واقعی ازد

یدگاه اقتصادی اینست که اولا دارایی واقعی کالای مصرفی است نه وسیله پس انداز وسرمایه گذاری .دوم اینکه خرید داراییهای واقعی وبلااستفاده نگه داشتن آنهابه امید گرانترشدن درآینده به معنای بلااستفاده نگه داشتن منابع کشور است وارزش افزوده ای ایجادنمی کند. مگرآنگه ازآن استفاده شود مثل اینکه شخصی اتومبیل ویا خانه‌ای بخردوآن رااجاره دهد (تهرانی، رضا، 1386).
چندنوع ازداراییهای مالی عبارتنداز:سپرده های سرمایه گذاری در بانکها,طرح های بازنشستگی که توسط صندوقهای بازنشستگی ارایه می شود,انواع بیمه نامه های شرکتهای بیمه ودرنهایت ائراق بهادار قابل دادوستد دربورس اوراق بهادار که توسط کارگزاران خریدوفروش می شود.

در اقتصاد بازارهای مالی را براساس معیارهای مختلفی تقسیم می‌کنند که دو نمونه اصلی آنها به شرح زیر است :
1- طبقه بندی بر اساس سررسید حق مالی
الف) بازار پول
ب) بازار سرمایه
در بازار پول اوراق بهاداری که زمان سررسید آنها کمتر از یک سال است مبادله می‌شوند. و در بازار سرمایه اوراق بهاداری که زمان سررسید آنها بیش از یک سال باشد دادوستد می‌شوند. در بازار پول بانکها و صرافی‌ها فعالیت دارند و بازار سرمایه نیز عمدتاً بورس اوراق بهادار را شامل می‌شود.

2- طبقه‌بندی براساس مرحله انتشار
الف) بازار اولیه

ب) بازار ثانویه
اوراق بهاداری که برای اولین بارتوسط دولت ویاشرکتها منتشرمی شود دراین بازارپذیره نویسی می شوند.نمادبازاراولیه درکشورمابانک است .درواقع تاسیس هرشرکت ویاشروع هرفعالیت اقتصادی دربازاراولیه صورت می گیرد. در بازار ثانویه اور

اق بهاداری که در بازار اولیه پذیره نویسی شده‌اندمورد داد و ستدمجددقرار می گیرندونمادآن درکشورما بازار بورس اوراق بهادار است.
همانطورکه اشاره شدبازاربورس بازارثانویه است .یعنی دربورس شرکتی تاسیس نمی شود و فقط سهام شرکتهای پذیرفته شده که قبلاتاسیس شده وچندسال فعالیت کرده اند,موردمعامله قرارمی گیرد.

واسطه‌های مالی
تمام شرکتها و فعالین بازارهای مالی را می‌توان واسطه‌های مالی نام برد. به طور کلی می‌توان واسطه‌های مالی را به شکل زیر طبقه‌بندی کرد :
1- واسطه‌های مالی بانکی (مقامات پولی و بانکهای سپرده پذیر)
الف) بانک مرکزی ب)سایر نهادهای بانکی ج)بانکهای سپرده پذیر
2- واسطه‌های مالی غیرپولی
الف)شرکتهای بیمه
ب)شرکتهای سرمایه‌گذاری
ج)صندوق بازنشستگی و احتیاطی
د)اتحادیه‌های اعتباری
ر) سازمانهای وام و پس‌انداز، صندوقهای پس‌انداز با هدفهای خاص (تعاونی های اعتباری)
ز) شرکتهای تامین مالی(به مجموعه ای از واسطه های مالی که در اعطای وام به بنگاهها و مصرف کنندگان تخصص دارند گفته می شود)
ه)شرکتهای اجاره بلند مدت (شرکتهایی هستند که دارایی های بادوام و ملموس نظیر ماشین آلات را خریداری می کنند و آنها را به شکل اجاره در اختیار افراد حقیقی و حقوقی قرار می دهند)
3- سایر موسسات ارائه کننده خدمات مالی
الف)کارگزاران بورس اوراق بهادار ب)دلالان بورس اوراق بهادار
ج)بانک های سرمایه گذار(Investment Bank )
د)بانکهای رهنی
بانکهای سرمایه‌گذاری سازمانهایی هستند که اعتبارات میان مدت و بلندمدت در اختیار وام گیرندگان می‌گذارند. این بانکها انتشار سهام و اوراق قرضه جدید دولتی را تعهد می‌کنند.
بانکهای رهنی فعالیتی مشابه بانکهای سرم

ایه‌گذاری دارند. این بانکها اوراق بهادار رهنی ناشی از ساخت خانه ها و مجتمع‌های مسکونی جدید و بنگاههای تجاری را به دست می‌آورند و آنها را نزد وام دهندگان بلندمدت مانند شرکتهای بیمه، صندوقهای بازنشستگی و بانکهای پس‌انداز به ودیعه می‌گذارند.

فرآیند سرمایه‌گذاری در بورس اوراق بهادار
پس از اینکه سرمایه‌گذار، تصمیم خود را نسبت به سرمایه‌گذاری در خرید یک ورقه بهادار خاص، یا مجموعه‌ای از اوراق بهادار اتخاذ کرد، برای اجرای منظور خود بایستی به یکی از کارگزاران مراجعه کرده، دستور خرید یا فروش خود را به آنها ارائه دهد.
-کارگزاران
کارگزاران اشخاصی حقیقی یا حقوقی هستند که نقش واسطه بین خریدار و فروشنده را در بازار بورس بازی می‌کنند. آنها در این نقش وظیفه یافتن خریدار برای فروشنده و فروشنده برای خریدار را بر عهده دارند. به عبارتی آنها عامل تطابق عرضه و تقاضا هستند. کارگزاران طی تشریفات و آزمون‌های متعدد و خاصی انتخاب می‌شوند و بنابراین در کار خود صلاحیت، مهارت و دانش لازم را دارا می‌باشند. کارگزاران وظایف متنوعی دارند که موارد زیر از اهم آنها می‌باشد:
1- انجام معامله: اجرای سفارش خرید برای خریداران و سفارش فروش برای فروشندگان
2- اداره حساب سرمایه‌گذاری اشخاص: شرکت‌های کارگزاری در برخی موارد نقش مدیریت حساب سرمایه‌گذاری اشخاص را ایفا می‌کنند.
3- مشاوره و راهنمایی: کارگزاران با دسترسی نسبتاً وسیع و سریع‌تر به اطلاعات و با داشتن کارشناسان متخصص معمولاً خدمات اطلاعاتی قابل توجهی به مشتریان ارائه می‌دهند.
4- معرفی شرکت‌ها برای پذیرش در بورس
-معیارهای انتخاب کارگزار
1- قابلیت انجام سریع سفارش مشتری
2- داشتن اطلاعات مربوط و کافی
3- داشتن سیستم‌های داخلی مناسب
– فرآیند دریافت و اجرای سفارش
بعد از انتخاب کارگزار مناسب، نوبت به ارائه سفارش خرید یا فروش می‌

رسد. سفارشات مشتریان از طریق فرم‌هایی که توسط سازمان بورس در اختیار کارگزاران قرار می‌گیرد ارائه می‌شود. در صورتیکه سفارش مزبور خرید باشد، همزمان با ارائه سفارش، مشتری باید وجهی معمولاً به اندازه خرید مورد نظر خود را به حساب شرکت کارگزاری پرداخت نماید. در حالت سفارش فروش، مشتری باید علاوه بر فرم سفارش فروش، فرم دیگری که وکالتنامه فروش نامیده می‌شود را نیز تکمیل کند.

 

کلمات کلیدی :

مقاله نرجمه نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور ILدر23/ILدر

 

  مقاله نرجمه نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور ILدر23/ILدر17 در آسیب های پلانوس لیکن دهانی(OLP) تحت فایل ورد (word) دارای 18 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله نرجمه نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور ILدر23/ILدر17 در آسیب های پلانوس لیکن دهانی(OLP) تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله نرجمه نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور ILدر23/ILدر17 در آسیب های پلانوس لیکن دهانی(OLP) تحت فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله نرجمه نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور ILدر23/ILدر17 در آسیب های پلانوس لیکن دهانی(OLP) تحت فایل ورد (word) :

نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور IL-23/IL-17 در آسیب های پلانوس لیکن دهانی(OLP)

روئی لو، زین ژنگ، کی هان، مو لین، لانگ لانگ، هانگزیا دان

محور IL-23/IL-17 (اینترلوکین) یک مسیر سیگنال دهی التهابی کشف جدید است و در بیماری زایی بسیاری از اختلالات التهابی و ایمنی مزمن شامل می باشد. در اینجتا ما بررسی کرده ایم که آیا محور IL-23/IL-17 در آسیب های پلانوس لیکن (OLP) وجود دارد که یک بیماری التهابی مزمن است که بر روی مخاط دهانی تأثیر می گذارد. ما با استفاده از شیمی بافتی و سلولی ایمنی و PCR کمی پی بردیم که واحدهای فرعی IL-23 و IL-17 در آسیب های OLP در مقایسه با بافت های مخاط

دهانی طبیعی، بیش از حد نمایش داده شده است. همچنین، نمایش IL-23 و IL-17 رابطه مثبتی با بافت های OLP شبکه ای دارند. نتایج بدست آمده از مطالعات آزمایشگاهی مشخص ساخت که IL-23 برون زاد میتواند درصد سلول های Th17 و تولید IL-17 در سلول های CD4+T را در بیماران OLP شبکه ای افزایش دهد. ما همچنین پی بردیم که IL-17 برون زاد میتواند تا حد زیادی نمایش mRNA از دفنسین-بتا-2، -3، CCL-20، IL-8، و TNF-آلفا را افزایش دهد اما دفنسین-بتا-1 ، CXCL-9، -10، -11 ، CCL-5 و IL-6 را در سلولهای اپیدرمی دهانی انسان را افزایش نمی دهد. بطور کلی، نتایج ما یک الگوهای نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور IL-23/IL-17 در آسیب های OLP را مشخص ساخت، که نشان میدهد که این میتواند یک مسیر تنظیمی مهم در شبکه ایمنی پیچیده آسیب های OLP است.

 

1- مقدمه
پلانوس لیکن دهانی (OLP) یک بیماری التهابی مزمن است که بر روی مخاط دهانی تأثیر می گذارد و حدود 1 تا 2 درصد مردم به آن مبتلا هستند. این بیماری وقتی ایجاد شود، آسیب ها بندرت خود بهبود می یابند، و در بعضی از موارد بدخیم هستند. از لحاظ بافت شناسی، OLP توسط التهاب مخاطی متراکم لنفوسیت ها، افزایش تعداد لنفوسیت ها، و انحطاط سلولهای اپیدرمی توصیف می گردد. التهاب لنفوسیت عمدتاً از سلول های Tتشکیل می گردد.
اگرچه سبب شناسی OLP نامشخص مانده است، با اینحال مدارک از نقش اختلال ایمنی برای بیماری زایی OLP و خصوصاً همراه با واکنش ایمنی با وساطت سلول های T و تکثیر غیر عادی ملکول های التهابی مختلف پشتیبانی میکنند. مطالعات قبلی تشخیص داده اند که ملکول های التهابی مختلفی بصورت نامنظم ترکیب می گردند و توسط سلول های ملتهب T و سلولهای اپیدرمی تغییر یافته در آسیب های OLPتراوش می گردند ، که به آغاز و تداوم واکنش های التهابی کمک میکند. این یافته ها نشان میدهند که توسعه آسیب OLP رابطه نزدیکی با فعالسازی، تولید و عملکردهای این ملکول های التهابی دارد.
محور IL-23/IL-17 یک مسیر التهابی کشف شده است که در آن، IL-23 و IL-17 دو سیتوکین اساسی هستند. IL-23 یک سیتوکین هترودیمریک التهابی است که از یک واحد فرعی p19 و واحد فرعی معمول p40 با IL-12 مشترک تشکیل شده است. IL-23 با تراوش توسط انواع سلول های مختلف، بعنوان یک عامل محرک مهم در واکنش ایمنی عمل میکند. IL-23 بعنوان یک نقش ضروری در القاء و نگهداری یک واحد فرعی جدید از سلول های CD4+Th عمل میکند که Th17 نام دارد. IL-23 همچنین Th17 را تحریک میکند تا سیتوکین متمایز IL-17 خود را تولید کند، که از دو واحد فرعی AIL-17 تشکیل شده است. در نتیجه، IL-17 بعنوان یک سیتوکین التهابی عمل میکند، که میتواند سلول های مختلف مانند روپوشه ای، درون پوشه ای، تار رویان، کوندروسیت، و استخوان زا را برای تولید ملکول های التهابی مختلف مانند سیتوکین ها، چموکین ها، دفنسین ها و MMP ها فعال کند. محور IL-23/IL-17 همراه با این تولیدات التهابی پایینی حضور وسیعی در فرآیند های التهاب مزمن در وضعیت های آسیب شناختی مختلف دارد. محور IL-23/IL-17 بتازگی اینطور توصیف شده است که نقش اصلی را در بیماری زایی بیماری های ایمنی و التهابی مختلف مانند التهاب روماتیسمی (RA) ، پسوریازیس، التهاب پوست، بیماری روده التهابی (IBD) و التهاب لثه بازی میکند.

در مطالعات قبلی ما سطوح سرم و بزاق IL-17 را در بیماران OLP شناسایی کرده ایم اما هیچ تفاوت مهمی در مقایسه با گروه های سالم پیدا نکردیم. در بررسی های دیگر، وجود IL-17 در آسیب های OLP یافت شده است که نقش آنرا در محیط های موضعی نشان میدهد. البته تاکنون نققش محور IL-23/IL-17 در بیماری زایی OLP نامشخص مانده است. هدف مطالعه حاضر اینست که الگوهای نمایش و نقش های تنظیمی محور IL-23/IL-17 را در OLP بررسی کند.
2- مواد و روشها

21 بیماران، کنترل ها، و نمونه ها. همه نمونه های بافت و خون بیماران OLP و داوطلبان سالم از مدرسه غربی چین و بیمارستان دهان پزشکی دانشگاه سیچوان بدست آمدند. موارد OLP از لحاظ بالینی تشخیص داده شدند، از لحاظ آسیب شناسی تأیید شدند، و بعنوان شکل های شبکه ای یا فرساینده بر مبنای معیارهای شناختی WHO (سازمان بهداشت جهانی) برای OLP تقسیم بندی شدند. دو گروه فرعی OLP برای سن و جنسیت مطابقت داده شدند. همچنین، سن و جنسیت مطابقت داده شده با افراد سالم بعنوان توابع کنترل بکار گرفته شدند. توابع با بیماری های سیستماتیک یا دهانی دیگر و یا داروهای پشتیبان ایمنی یا کورتیکو استروئید ها در 3 ماه قبل از جمع آوری نمونه ها از نام نویسی حذف شدند.

برای شیمی بافتی و سلولی ایمنی (IHC)، 27 نمونه آسیب OLP شامل 13 شکل فرساینده و 14 شکل شبکه ای، از آرشیوهای بخش آسیب شناسی بدست آمدند و 10 بافت مخاط دهانی طبیعی (NOM) از افراد داوطلب جمع آوری شد. برای تحلیل های PCR کمی، 14 OLP شبکه ای و 10 بافت NOM بترتیب در حین بافت برداری یا جراحی اورتوگناتیک بدست آمدند و در نتیجه برای آزمایش بعدی در مایع نیتروژن منجمد شدند. برای مطالعه تأثیر IL-23 بر روی سلول های CD4+T ، نمونه های خون پیرامونی از 10 تا 14 بیمار OLP جمع آوری شد. خصوصیات بالینی این شرکت کننده ها در جدول 1 بیان شده است.

رضایت کتبی از هر فرد گرفته شد، و کل روند آزمایش در تطابق با بیانیه هلسینکی انجام شد و توسط هیئت علمی و اخلاقی دانشگاه سیچوان تأیید شد.

جدول 1 – ویژگی های بالینی افراد

22 شیمی بافتی و سلولی ایمنی. بخش های ادغام شده با پارافین از نمونه های آسیب OLP و بافت های NOM در زیلین تغییر داده شدند و در اتانول آبدار شدند و سپس فعالیت پروکسیداز برون زاد با 3 درصد پروکسید هیدروژن متوقف شد. پس از بازیابی آنتی ژن توسط گرما و فشار، این بخش ها پادتن تک تاگی IL-17 ضد انسان از بز یا پادتن تک تاگی IL-23p19 ضد انسان از خرگوش در دمای 4 درجه سانتیگراد پرورانده شد. در نتیجه، این بخش ها با پلیمر HRP-پادتن lgG ضد بز از خرگوش ، یا پلیمر HRP-پادتن lgG ضد خرگوش از بز بمدت 15 دقیقه در دمای اتاق و سپس DAB بمدت 1 تا 2 دقیقه پرورانده شد. سپس بخش ها با هموتاکسیلین آغشته شدند. بعنوان کنترل منفی، از سرم غیر ایمن بجای پادتن های اصلی استفاده شد.
ارزیابی مقاومت ایمنی بصورت مستقل توسط دو مشاهده کننده به شیوه ناپیدا انجام می شود. نمایش واحد فرعی IL-23p19 با استفاده از یک سیستم امتیازدهی قراردادی به این صورت ارزیابی شد: 0، بدون آلودگی؛ 1، آلودگی خیلی ضعیف؛ 2، آلودگی ضعیف؛ 3، آلودگی متوسط؛ 4، آلودگی قوی؛ و 5، آلودگی قوی. امتیاز میانگین در هر گروه محاسبه و مقایسه شد. فعالیت های نمایش مانند قبل ارزیابی شدند. برای ارزیابی نمایش IL-17 ، پنج قدرت میدانی بالا در حجم 400× بصورت تصادفی انتخاب شدند و تعداد سلول های +IL-17 بصورت جداگانه شمارش شدند. سپس تعداد میانگین تعداد سلول های +IL-17 در هر میدان محاسبه و مقایسه شد.
23 جداسازی و کشت سلول های CD4+Th خون پیرامونی. پنج میلیمتر از خون پیرامونی بترتیب از 10 بیمار OLP بدست آمد. سلول های تک هسته ای خون پیرامونی توسط نیروی گریز از مرکز چگالی-شیب فیکول-هایپک جداسازی شدند. در نتیجه، سلول های کمک کننده CD4+T توسط ذرات مغناطیسی CD4 ضد انسان بر روی یک آهن ربای جداسازی سلول مطابق با دستورالعمل های ساخت، پالایش شدند. سلول های پالایش شده دوباره در همراه با 10 درصد سرم جنین گاوی معلق شدند. برای فعالسازی سلول های ، پادتن CD3 ضد انسان از موش و پادتن CD28 ضد انسانس از موش اضافه شد. برای مطالعه تأثیر IL-23 بر روی سلول های ، سلول ها با IL-23 انسانی بازترکیب و بدون آن بمدت 36 ساعت کشت شدند. در نتیجه، سلول ها و شناورهای کشت بصورت جداگانه برای آلودگی سیتوکین میان سلولی و شناسایی ELISA جمع آوری شدند.

24 آلودگی سیتوکین میان سلولی و سیتومتری جریان. برای آلودگی سیتوکین میان سلولی، سلول های جمع آوری شده خون پیرامونی دوباره در چگالی معلق شدند و در محیط بمدت 4 ساعت تحریک شدند که شامل PMA، یونومیسین، و مونسین بود. پس از آن، سلول ها با استفاده از آلوده شدند. سلول های آلوده با استفاده از سیتومتر جریان FACSAria و نرم افزار BD FACSDiva تحلیل شدند.

25 ELISA. غلظت IL-17 در شناورهای کشت سلول های خون پیرامونی با استفاده از انسان اندازه گیری شد. مطابق دستورالعمل های ساخت، دامنه قابل شناسایی محتوای IL-17 از 312 به رسید.

26 کشت و تحریک کراتینوسیت. HOK16E6E7 که یک خط سلول اپیدرمی دهانی دائمی در انسان است، در صفحهات 6 دیواره ای در محیط اپیدرمی بدون سرم قرار داده شد که شامل عامل رشد روپوستی و کلسیم است. پس از رشد 24 ساعته، این محیط با دوزهای مختلف از IL-17 انسانی بازترکیب یا فقط میدیم قرار داده شد. پس از 24 ساعت کشت، سلول ها جمع آوری شدند و تا جداسازی RNA در دمای -70 درجه سانتیگراد نگهداری شدند.

27 PCR کمی و فوری. RNA کلی از OLP 14 شبکه ای و 10 نمونه بافت NOM یا سلول های کشت شده با استفاده از واکنشگر TRIzol جدا شد. cDNA از 400 ng از RNA با استفاده از کیت واکنشگر RT پرایم اسکریپ ترکیب شد. پرایمرها از بیوتکنولوژی TAKARA خریداری شدند که در جدول 2 نشان داده شده اند. برای اجتناب از تقویت ژنوم DNA، همه پرایمرها بصورت اکسون-اسکون طراحی شده بودند. PCRکمی و فوری از 10 ng از cDNA با استفاده از شناسایی سبز SYBR بر روی بیوسیستم های اعمال شده از سیستم PCR فوری 7300 انجام شد. روند تقویت بمدت 10 ثانیه در 95 درجه سانتیگراد، و 40 دوره روند تقویت از 95 درجه سانتیگراد بمدت 5 ثانیه و 62 درجه سانتیگراد بمدت 40 ثانیه تشکیل شده بود. هر نمونه بصورت سه تایی انجام می شود. نمایش نسبی ژن بهنجار شده برای نمایش ژن مدیریت GAPDH و نمونه کنترل توسط روش تحلیل شد.
28 تحلیل آماری. همه تحلیل های آماری بر روی نرم افزار GraphPad Prism 5 انجام شد. از آزمایش کروسکال-والیس و آزمایش مان-ویتنی برای تعیین تفاوت های بین گروه ها، از آزمایش t جفتی برای مقایسه جفتی، و از آزمایش اسپیرمن برای تحلییل وابستگی ها استفاده شد. مقدار تصور می شد که از لحاظ آماری مهم باشد.
3- نتایج
31 – IL-23 و IL-17 در آسیب های OLP بیش از حد نمایش داده میشوند. برای شناسایی اینکه آیا IL-23/IL-17 در بیماری زایی موضعی OLP تأثیر دارد، ابتدا نمایش و توزیع IL-23 p19 و IL-17 را در آسیب های OLP و بافت های NOM را شناسایی کردیم. با استفاده از شناسایی IHC، ما انتشار و نمایش های قوی IL-23p19 را در آسیب های فرسایشگر و شبکه ای مشاهده کرد. آلودگی مثبت IL-23p19 عمدتاً بر بافت پوششی آسیب های OLP و همچنین بر ماتریس میان سلولی آستر

مخاط تمرکز داشت. برعکس، فقط سلول های اپیدرمی کمی در لایه روپوستی بافت های NOM آلودگی ضعیف IL-23p19 را نشان دادند. بعلاوه، ما آلودگی مثبت فراوان IL-17 در سیتوپلاسم لنفوسیت های التهابی را در چندین سلول +IL-17 در مخاط دهانی طبیعی پیدا کردیم. داده های آماری نشان دادند که آسیب های OLP فرسایشگر و شبکه ای تا حد زیادی امتیازات آلودگی ایمنی Il-23p19 و همچنین تعداد سلول های + IL-17 را در مقایسه با مخاط دهانی طبیعی افزایش داده بودند. همچنین، آسیب های OLP فرسایشگر در مقایسه با آسیب های OLP شبکه ای شامل تعدادی زیادی از سلول های + IL-17 بودند. البته هیچ تفاوت مهمی بین امتیاز آلودگی IL-23p19فرسایشگر و شبکه ای وجود نداشت.

ما برای تأیید نتایج IHC، نمایش های mRNA از IL-23 و IL-17 را در 14 بافت آسیبی OLP شبکه ای و 10 بافت NOM نیز شناسایی کردیم و پی بردیم که نمایش های mRNA از همه ژن ها در آسیب های OLP در مقایسه با بافت های NOM تا حد زیادی افزایش پیدا کرده بودند.

این داده ها نمایش زیادIL-23 و IL-17 را در آسیب های OLP اثبات کردند، که نشاندهنده اینست که محور IL-23/IL-17 ممکن است در شبکه ایمنی موضعی OLP شامل باشد.

32 نمایش های IL-23 و IL-17 رابطه مثبتی با پیشرفت آسیب های OLP دارند. ما با در نظر گرفتن IL-23 بعنوان یک عامل محرک سیتوکین IL-17 ، این مسئله را بررسی کردیم که آیا تنظیم IL-23 در پیشرفت آسیب OLP با نمایش افزایشی IL-17 همراه است یا نه. ما با تحلیل بر اساس داده های بالا، هیچ رابطه ای را بین امتیازات آلودگی IL-23p19 و تعداد سلول های + IL-17 در آسیب های OLP پیدا نکردیم. البته در گروه فرعی OLP شبکه ای، رابطه مثبتی بین امتیازات الودگی IL-23p19 و تعداد سلول های + IL-17 وجود داشت، درحالیکه هیچ رابطه ای در گروه OLP فرسایشی یافت نشد.

 

جدول 2 – طراحی پرایمر برای PCR کمی و فوری

بعلاوه، ما پی برده ایم که نمایش های mRNA از واحدهای فرعی IL-23 و IL-23p19 رابطه مثبتی با نمایش mRNAاز IL-17 در نمونه های OLP شبکه ای دارد. نتایج نشان دادند که نمایش زیاد آسیب OLP شبکه ای، نقش تنظیمی بالقوه ای را برای IL-23 نسبت به نمایش IL-17 در مرحله اولیه آسیب OLP نشان میدهد.
33 –IL-23 درصد تولید سلول های Th17 و IL-17 را در سلول های از بیماران OLP افزایش میدهند. ما سپس نقش بالقوه IL-23 را در تولید IL-17 در OLP بررسی کردیم. اگرچه بتازگی گزارش شده است که IL-17 توسط انواع مختلفی از سلول ها تولید می گردد، یک زیرمجموعه سلول با نام سلول Th17 یکی از منابع اصلی آن است. از طرف دیگر، در آسیب موضعی OLP ، تراوش التهابی مخاطی متراکم عمدتاً از سلول های تشکیل می گردد. بنابراین ما در اینجا بر تأثیر IL-23 برای تولید IL-17 در سلول های از 10 بیمار OLP تمرکز میکنیم. ما مشاهده کردیم که تحریک rIL-IL-23 در مقایسه با گروه کنترل، تا حد زیادی درصد سلول های CD4+IL-17+ در سلول های از بیماران OLP را افزایش میدهد. همچنین، محتوای IL-17 در شناور کشت سلول های نیز تحت تحریک IL-23 از گروه کنترل افزایش یافته است. این داده ها نشان میدهند که نمایش زیادIL-23 در آسیب های OLP احتمالاً به تحریک Th17 و تولید IL-17 کمک میکند.
34 –IL-17 بصورت انتخابی نمایش های واسط های التهابی را در کراتینوسیت های دهانی تنظیم میکند. ما سپس اثرات زیستی بالقوه IL-17 ، و ضرورت انگیز رسان محور IL-23/IL-17 را در آسیب های OLP بررسی میکنیم. کاملاً مشخص است که کراتینوسیت دهانی یک مؤلفه مهم در ایمنی مخاط دهانی است و نقش مهمی را در بیماری زایی بسیاری از بیماری های دهانی التهابی مزمن (از جمله OLP) با تولید واسط های التهابی مختلف (مانند سیتوکین، چموکین، و دفنسین) ایفا میکند. بنابراین، ما تأثیر IL-17 بر روی نمایش های واسط های التهابی را توسط HOK16E6E7 بررسی کردیم که یک خط سلولی کراتینوسیت دهانی انسانی است.

شکل 1 – آلودگی های شیمی بافتی و سلولی ایمنی برای IL-23p19 و IL-17 در آسیب های OLP شبکه ای و بافت های مخاط دهانی طبیعی

ما ابتدا تأثیر IL-17 را بر روی نمایش mRNA از دفنسین های بتا در سلول های HOK شناسایی کردیم. ما مشاهده کردیم که IL-17 تا حد زیادی نمایش mRNA از HBD-2 و -3 را به شیوه وابسته به دوز را در افزایش میدهد، اما HBD-1 را افزایش نمی دهد. ما سپس نمایش mRNA از 6 چموکین را بررسی کردیم و پی بردیم که IL-17 می تواند تا حد زیادی نمایش mRNA از IL-8 و CCL-20 (اما نه CXCL-9, -10, -11 یا CCL-5) را در سلول های HOK افزایش دهد. بعلاوه، ما پی بردیم که IL-17 تا حد زیادی نمایش mRNA از را افزایش میدهد که یک سیتوکین التهابی مهم در بیماری زایی OLP در HOK است. البته نمایش mRNA از IL-6 هیچ تفاوت مهمی را با تأثیر IL-17 یا بدون آن نشان نداد. داده ها نشان دادند که IL-17 میتواند بصورت انتخابی نمایش های بعضی (و نه همه) از واسط های التهابی در کراتینوسیت های دهانی را تنظیم کند که نشاندهنده نقش تنظیمی انتخابی محور IL-23/IL-17 در شبکه ایمنی آسیب های OLP است.

4- بحث
در سالهای اخیر، مشخص شده است که محور IL-23/IL-17 نقش اساسی را در بیماری زایی اختلالات التهابی مزمن مختلف ایفا میکند. البته مطالعه در مورد نمایش و نقش تنظیمی این محور جدید در OLP در آغاز کار خود قرار دارد. ما در یک مطالعه اخیر از گروه خود، هیچ تفاوتی را در سطوح سرم IL-23 و IL-17 بین بیماران OLP و کنترل ها پیدا نکردیم. مطالعه حاضر بر روی نمایش و نقش تنظیمی محور هههه در محیط موضعی آسیب های OLP متمرکز است.

IL-23 یک محرک سیتوکین در محور IL-23/IL-17 است؛ اهمیت آن در التهاب و خود-ایمنی بطور گسترده اثبات شده است. برای تعیین اینکه آیا IL-23 در توسعه OLP نقش دارد، ما ابتدا نمایش آنرا در آسیب های OLP در مقایسه با بافت های NOM شناسایی کردیم. از لحاظ ساختاری، IL-23 از واحد فرعی p19 و واحد فرعی معمول p40 تشکیل شده است که با IL-12 مشترک است. ما برای اجتناب از پیچیدگی، فقط آلودگی ایمنی IL-23p19 را در نمونه های بافت بررسی کردیم. البته در معیار PCR کمی، ما نمایش های mRNA از IL-23p19 و IL-12p40 را برای نمایش هر ژنی که میتواند بر روی مقدار IL-23

تأثیرگذار باشد بررسی کردیم. نتایج ما تنظیم زیاد IL-23p19 را در آسیب های OLP فرسایشگر و شبکه ای در مقایس به NOM نشان داد، که نشاندهنده شمول آن در پیشرفت بیماری است. IL-23 بعنوان یک عامل محرک واکنش ایمنی، عمدتاً توسط سلول های آنتی ژن موجود (APC) تولید می شود اما نمایش آن نیز در کراتینوسیت ها از پوست طبیعی و سوریاس یافت شد. همچنین، روپوست ها در پوست سوریاس آسیبی، آلودگی IL-23p19 قوی تری را در مقایسه با روپوست ها در پوست طبیعی نشان داد. همچنین، ما در اینجا انتشار و الگوی نمایش قوی از IL-23p19 را در لایه مخاطی آسیب های OLP مشاهده کردیم، که کراتینوسیت ها نوع اصلی سلول هستند.

 

شکل 2 – نمایش های IL-23 و IL-17 در آسیب های OLP

 

شکل 3 – روابط بین نمایش های IL-23 و IL-17 در نمونه های بافت OLP

 

شکل 4 – تأثیر بازترکیب IL-23(r) بر روی درصد تولید سلول های Th17 و IL-17 در سلول های CD4+T از بیماران OLP

این یافته ها نشان دادند که کراتینوسیت ها ممکن است منبع اصلی تولید IL-23 در شرایط التهابی مزمن در سیستم مخاطی باشند. اگرچه آسیب های OLP فرسایشگر و شبکه ای تا حد زیادی امتیازات آلودگی ایمنی IL-23p19 را در مقایسه با مخاط دهانی طبیعی افزایش داده اند، با اینحال نمایش IL-23p19 بین آسیب های IL-23/IL-17 فرسایشگر و شبکه ای با هم مشابه هستند. این مشاهدات نشان میدهد که نمایش زیاد IL-23 ممکن است یک رخداد اولیه در بیماری زایی آسیب OLP باشد و در پیشرفت بعدی در سطح بالایی نگه داشته شود.
IL-17 یک مؤلفه کلیدی دیگر در محور IL-23/IL-17 است و عمدتاً بعنوان یک عامل تأثیرگذار پایینی عمل میکند. نمایش زیاد IL-17در بسیاری از بیماری های خود ایمن و التهابی مشاهده شده است، و نقش های اساسی آن در بیماری زایی تا حد زیادی شناسایی شده است. اگرچه IL-17 ممکن است توسط سلول های ایمنی انطباقی و ذاتی مختلفی تراوش گردد، با اینحال سلول های T (و خصوصاً زیرمجموعه جدید سلول های CD4+Th با نام Th17) هنوز هم منابع اصلی آن به شمار می آیند. با در نظر گرفتن شمول واکنش ایمنی با وساطت سلول T در بیماری زایی OLP ، عجیب نیست که IL-17 و سلول های Th17 ممکن است در محیط موضعی بیماری وجود داشته باشند و نقش مهمی را ایفا کنند. در واقع، ما تعداد زیادی از سلول های + IL-IL-17 واقع در تراوش لنفوسیت روپوشه ای در آسیب های OLP را مشاهده کردیم. بعلاوه، داده های ما تعداد رو به رشدی از سلول های + IL-17 و نمایش های mRNA بالاتری از IL-17 را در مقایسه با بافت های NOM در آسیب های OLP مشاهده کردیم. همچنین، آسیب های OLP فرسایشی در مقایسه با آسیب های OLP شبکه ای، حاوی سلول های + IL-17 خیلی بیشتری هستند.

 

شکل 5 – تأثیر IL-17(r) بازترکیب بر روی نمایش های mRNA واسط های التهابی

شکل 6 – مدل طرحی از محور IL-23/IL-17 شامل در بیماری زایی OLP

این یافته ها با مطالعه منتظر شده اخیر توسط پیکینی و همکارانش مطابقت دارند که همچنین نمایش mRNA ترقی یافته ای از IL-17 را نیز همراه با ملکول های نوع Th17 در آسیب های OLP در مقایسه با مخاط سالم پیدا کردند. بعلاوه، وجود Th17 نیز در مطالعه اخیر دیگری مشاهده شده که توسط زی و همکارانش انجام شده است. ما باید بپذیریم که نمایش زیاد IL-17 در آسیب های OLP تا حدودی به تراوش لنفوسیت ها در محیط موضعی نسبت داده می شود. البته مقدار زیادی از سیتوکین IL-17 در آسیب های موضعی OLP را نمی توان نادیده گرفت، چون خصوصیات التهابی قوی آن میتواند تأثیرات زیستی عمیق را تحریک کند و نقش مهمی را در شکل گیری و پیشرفت بیماری ایفا کند. از طرف دیگر، پیکینی و همکارانش نیز پی بردند که سلول های CD4+T از آسیب های OLP تولید شده در سطح بالاتری از IL-17 در مقایسه با آسیب های تولید شده از مخاط دهانی سالم تکثیر می شوند. این پدیده نشان میدهد که نمایش زیاد IL-17 در آسیب های OLP نه تنها به تراوش لنفوسیت نسبت داده می شود، بلکه به مکانیزم های تنظیمی ناشناخته دیگر نیز نسبت داده می شود که باید بیشتر بررسی گردند.
چون IL-23 یک محرک اصلی از تولید IL-17 است، منطقی است که این را بیشتر بررسی کنیم که آیا تنظیم زیاد IL-23 نقش تنظیمی در تولید IL-17 در محیط موضعی OLP دارد. بر مبنای داده ها ما تحلیل وابستگی نمایش های IL-23 و IL-17 را انجام دادیم. اگرچه هیچ رابطه ای بین امتیازات آلودگی IL-23p19 و تعداد سلول های + IL-17 در گروه OLP کلی یا گروه های فرعی OLP فرسایشگر یافت نشد، و رابطه مثبتی بین نمایش های IL-23 و IL-17 در سطوح پروتئین و mRNA در گروه فرعی OLP شبکه ای وجود ندارد، که نشان میدهد که تنظیم IL-23 با سطوح بالایی از IL-17 در مرحله اولیه آسیب OLP همراه است. از طرف دیگر، عدم وجود رابطه بین نمایش های IL-23 و IL-17 در آسیب های OLP فرسایشگر ممکن است بعلت سطوح بالایی از 23 باشد، که نشاندهنده وجود مکانیزم های تنظیمی بالقوه دیگر در مرحله فرسایشگر OLP است.

مطابق داده های منتشر شده اخیر توسط زی و همکارانش، IL-17 در آسیب OLP عمدتاً در سلول های CD4+T نمایش داده می شود، که بصورت Th17 در تراوش لنفوسیت روپوشه ای شناسایی می گردد. همچنین، سلول CD4+T از آسیب های OLP تکثیر می گردد که فعالیت بیشتری را در تولید IL-17 نشان میدهد. بنابراین ما تأثیر IL-23 را بر روی سلول های CD4+T از بیماران OLP بررسی کردیم. نتایج ما نشان داد که تحریک IL-23 میتواند تا حد زیادی درصد تولید Th17 و IL-17 را در سلول های CD4+T ار بیماران OLP افزایش دهد. یافته های ایمن شناسی اخیر از این نظریه پشتیبانی می کنند که با اینکه IL-23

هیچ تاثیری بر روی آغاز متمایزسازی Th17 ندارد، اما برای تکثیر و تثبیت سلول های Th17، حرکت آنها به بافت های آسیب شناختی، و تولید IL-17 کاملاً مورد نیاز است، که در همه حالت ها عملکرد آسیب شناختی سلول های Th17 را افزایش میدهد. بر اساس این یافته ها و داده های ما در مطالعه حاضر، میتوان پیشنهاد کرد که نمایش زیاد IL-23 میتواند عملکردی باشد و تا حدودی می توان آنرا به تراکم سلول های Th17 و سطح افزایش یافته IL-17 در آسیب OLP نسبت داد. بنابراین محور IL-23/IL-17 می تواند نشاندهنده یک مسیر سیگنال دهی جدید در روابط متقابل بین کراتینوسیت ها و سلول های CD4+T باشد، که میتواند در بیماری زایی OLP شامل باشد.

 

 

کلمات کلیدی :

مقاله رابطه بین مهارتهای ارتباطی مدیران و رضایت شغلی کارکنان تحت

 

  مقاله رابطه بین مهارت‌های ارتباطی مدیران و رضایت ‌شغلی کارکنان تحت فایل ورد (word) دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله رابطه بین مهارت‌های ارتباطی مدیران و رضایت ‌شغلی کارکنان تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله رابطه بین مهارت‌های ارتباطی مدیران و رضایت ‌شغلی کارکنان تحت فایل ورد (word) ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن مقاله رابطه بین مهارت‌های ارتباطی مدیران و رضایت ‌شغلی کارکنان تحت فایل ورد (word) :

رابطه بین مهارت‌های ارتباطی مدیران و رضایت ‌شغلی کارکنان

1-1) مقدمه
در این فصل شمایی کلی از تحقیق ارائه می‌شود. بدین صورت که ابتدا سئوالات اصلیِ مطرح در تحقیق درقالب بیان مسئله مطرح شده و در ادامه اهداف محقق از انجام این تحقیق بر شمرده خواهند شد. سپس اهمیت و ضرورت بحث، در خصوص موضوع تحقیق مورد بررسی قرار گرفته و پس از آن به طور خلاصه روش تحقیقِ مورد استفاده در این تحقیق توضیح داده خواهد شد.
پس از بررسی روش تحقیق، فرضیات تحقیق به طور کامل آورده شده و در پایان نیز پس از ارائه‌ی تعاریف مفهومی، مدل مورد استفاده در این تحقیق ارائه شده و تعاریف عملیاتی مربوط به هر یک از شاخص‌ها به طور جداگانه عرضه خواهد شد.

1-2) بیان مسئله

ارتباطات مقوله‌ای است اجتماعی، بنابراین نمی‌توان آنرا در زمره‌ی مباحث نو و جدید قرار ‌داد و با این دید درخصوص آن گفتگو نمود. به واقع خمیر مایه‌ی اجتماعی بودن انسان‌ها ارتباط میان آنهاست. در بررسی بحث ارتباطات و زمینه‌ی تاریخی آن می‌توان گفت از زمانی که انسان‌ها تصمیم گرفتند که در کنار یکدیگر زندگی کنند نیاز به برقراری ارتباط بوجود آمد و انسان‌ها

سعی در برقراری ارتباط با یکدیگر نمودند و از اینجا بود که بحث ارتباطات به عنوان یکی از مباحث مهم و تعیین‌کننده برای زندگی بشری مطرح گردید.
اگر چه ارتباطات واژه‌ای است که در دهه‌های اخیر در محافل علمی و دانشگاهی مورد توجه قرار‌گرفته اما واقعیت این است که بشر از آغازِ حیات خود درگیر این ف

عالیت (برقراری ارتباط) بوده و همواره چگونگی برقراری ارتباط از دغدغه‌های اصلی او بوده است.
البته آنچه که از بحث ارتباطات در گذشته وجود داشت تماماً حاصل تجربیات فردی انسان‌ها بوده و آنچه که امروزه به عنوان علم ارتباطات مطرح است از سال‌های پایانی قرن بیستم پا به عرصه وجود نهاد.
انسان تقریباً همه فعالیت‌های خود را به نوعی در ارتباط با دیگران انجام می‌دهد. این مسئله واضح است که نوع ارتباط در آغاز پیدایش بشر به صورت رو در رو بو

ده و به تدریج با پیشرفت صنعت و تکنولوژی، انواع جدیدی از ارتباطات بین انسان‌ها شکل گرفته است.
البته لازم به ذکر است که اگر چه با ورود تکنولوژی، کانال‌های ارتباطی متحول شده و بستری مجازی پیدا کرده است اما با این حال ، باز هم این انسان‌ها هستند که ارتباط برقرار می‌کنند . توجه به این نکته نوع نگاه غلط به بحث ارتباطات را اصلاح خوا

هد کرد. امروزه به گونه‌ای تکنولوژی وارد زندگی ما شده که در شهرهای بزرگ بیشتر افراد به جای ارتباطات رو در رو ترجیح می‌دهند که با استفاده از ابزارهای تکنولوژیک با یکدیگر ارتباط برقرار نمایند، این مسئله به گونه‌ای گسترش یافته که هرگاه بحث ارتباطات مطرح می‌شود تصویری که در ذهن اکثر افراد شکل می‌گیرد عبارت است از ابزارهایی تکنولوژیکی همچون : تلفن ، بی‌سیم و ;
اما به هر حال با هر نگاهی که به بحث ارتباطات نظر افکنیم ، بی‌شک مقوله‌ای است که نقشی انکار ناپذیر در زندگی بشر امروز دارد . انسان، چه در درون خانو

اده و چه در اجتماع، درگیر شبکه‌ی پیچیده‌ای از ارتباطات مختلف است که بخش عمده‌ای از ذهن و فکر و انرژی او را مصروف خود می‌دارد. با این توصیف وقتی وارد سازمان‌ها می‌شویم این شبکه‌ی ارتباطات و کیفیت و بهره‌وری آن نقشی بی‌بدیل می‌یابد.

از زمانی که سازمان‌ها به عنوان یکی از واحدهای اساسی اجتماع بوجود آمدند بالتَبَعْ بحث ارتباطات یکی از مباحث مهم در سازمان‌ها گردید. اهمیت

 

سازمان‌ها نیز بر هیچکس پوشیده نیست. انسان‌ها در جامعه‌ی امروز در یک سازمان به دنیا می‌آیند، در سازمان‌های مختلف زندگی می‌کنند و در یک سازمان می‌میرند و در سازمانی دیگر به خاک سپرده می‌شوند. لذا ما در زندگی خود به نحوی با ارتباطات سازمانی سر و کار داریم.
اگر شما کارمند یک سازمان باشید تلاشتان برای

هماهنگ شدن با همکاران تا گرفتن دستور از رئیس، دستوردادن به زیردستان، تعامل با مشتریان و هماهنگی با دیگر سازمان‌ها مستلزم ارتباط است. شما ممکن است ارباب‌رجوع یک سازمان باشید و برای دریافت کالا یا خدمت با آن سازمان ارتباط برقرارکنید.
به هر حال بحث ارتباط سازمانی مسئله‌ای نیست که بتوانیم به راحتی ازکنار آن بگذریم. چون اثری مستقیم درکامیابی‌ها و ناکامی‌های ما خواهد داشت.
اگر چه تصوری که اکثر افراد از سازمان‌ها دارند مجموعه‌ای از ساختارها و ساختمان‌های غول پیکر است، اما حقیقت این است که جوهر واقعی سازمان‌ها را انسان‌ها

ی شاغل در آنها تشکیل می‌دهند و این انسان‌ها در انجام فعالیت‌های فردی و گروهی خود، ناگزیر از برقراری ارتباط گسترده با همکاران، مدیران، زیر‌دستان و ارباب‌رجوع

 

می‌باشند.چنانچه در یک سازمان این مجموعه‌ی وسیع از ارتباطات مورد توجه قرار گرفته و در جهت بهبود آن گام‌های جدی، آگاهانه و عملی برداشته شود، بی‌شک شانس آن سازمان در رسیدن به اهدافش افزایش چشمگیری خواهد یافت.
بخش مهمی از شبکه‌ی روابط در سازمان، مربوط به ارتباط بین مدیران و کارکنان می‌باشد و برای آنکه این روابط با اثربخشی بالا صورت گیرد، وجود مهارت‌های ارتباطی نزد مدیران امری اجتناب ناپذیر است.
با مراجعه به سازمان‌های مختلف و نگاهی عمیق و کارشناسانه

به فرایند ارتباطات در این سازمان‌ها، این مسئله برای هر مشاهده‌گری آشکار می‌گردد که یکی از مشکلات مهم که همواره در سازمان‌ها حس‌شده و کارکنانِ سازمان‌ها نیز از آن گله‌مند هستن

د، عدم وجود مهارت‌های ارتباطی نزد مدیران آنهاست.
بنده خود نیز در مراجعات متعددی که به سازمان‌های مختلف داشتم و طی مباحث مختلفی که با کارکنان در‌خصوص مشکلات آنها در محیط کار مطرح شد، از جمله مسائل مهمی که همواره مورد اشاره‌ی کارکنان قرار ‌می‌گرفت بحث سطح پایین مهارت‌های ارتباطی مدیران بود.
البته کارکنان سازمان‌ها این مشکل را در قالب واژگانی همچون: بداخلاقی، تند‌خویی، عدم رعایت شأن کارمند، نشنیدن انتقادات، نداشتن بازخورد از عملکرد، درک نشدن از سوی مدیران و واژگانی دیگر مانند این مطرح می‌کردند. اما اگر با دیدی واقع‌بینانه به این مسائل نگریسته شود آنچه که بیش از هر چیز به عنوان مشکل نمایان می‌شود، بحث مهارت ارتباطی مدیران است.
همانطور که اشاره شد سطح پایین مهارت‌های ارتباطی موجب

مشکلات عدیده‌ای در سازمان‌ها شده و مانعی بر سر راه نیل سازمان‌ها به اهداف و رسالت خود خواهد شد. یکی از این مشکلات که معلول سطح پایین این مهارت‌هاست سطح پایین رضایت‌شغلی کارکنان است که در این پایان‌نامه سطح معنی‌د

ار بودن ارتباط بین این دو مقوله ( مهارت‌های ارتباطی مدیران و رضایت شغلی کارکنان) مورد بررسی قرار می‌گیرد.

این پژوهش به دنبال پاسخ به این سوالات می‌باشد:

 

1- مولفه‌های مهارت‌های ارتباطی مدیران چه می‌باشند؟
2- چه تفاوتی بین وضعیت موجود و مطلوب مهارت‌های ارتباطی مدیران وجود دارد؟
3- آیا بین مهارت‌های ارتباطی مدیران و رضایت‌شغلی کارکنان رابطه‌ای وجود دارد؟

1-3) اهمیت و ضرورت انجام تحقیق
امروزه اهمیت و نقش ارتباطات امری بدیهی برای همگان است. دهه‌ی پایانی قرن بیستم دوران گسترش و توسعه‌ی وسایل ارتباطی بوده، به گونه‌ای که عصر حاضر را عصر ارتباطات نامیده‌اند.
توسعه‌ی فناوری اطلاعات و ارتباطات در قرن 21 شتابی بیش از پیش یافته و به سیر توسعه و تحول خود با سرعتی حیرت‌آور ادامه می‌دهد. سرعت توسعه و

پیشرفت فناوری اطلاعات و ارتباطات به گونه‌ای است که هر‌گونه پیش‌بینی را در این عرصه تقریباً غیر ممکن کرده است.
ارتباطات به مقوله‌ای مهم در زندگی امروز تبدیل شده، به گونه‌ای که همه در پی‌آنند تا وسایلِ ارتباطی بیشتری را در اختیار گرفته و کانال‌های ارتباطی خود

را گسترش دهند.
شاید از این جهت هر گونه پژوهشی که در عرصه‌ی ارتباطات صورت گیرد به‌ خودیِ خود دارای اهمیتی غیر‌قابل‌انکار است. همانطور که می‌دانیم سازمان‌ها به عنوان یک واحد اجتماعی تحت تاثیر همین شرایط قرار دارند و امروزه وسایل ارتباطی مختلف به صورت چشمگیری وارد سازمان‌ها شده و به طور فزاینده‌ای در حال گسترش می‌باشند.
اما همانطور که قبلاً ذکر شد، هر چند که ابزارهای برقراری ارتباط تغییر یافته و متفاوت از گذشته شده‌اند، با این‌حال این انسان‌ها هستند که در

فرایند برقراری ارتباط نقش فرستنده و گیرنده را ایفا می‌کنند. این انسان‌ها هستند که با یکدیگر ارتباط برقرار کرده و ضمن برقراری ارتباط فعالیت‌ها و وظایف دیگر خود را انجام می‌دهند. حال اگر بخواهیم اهمیت فرایند ارتباط روشن شود باید

به اهمیت فعالیت‌های انسانِ سازمانی توجه کنیم.
انسان‌ها در سازمان واجدِ شخصیت سازمانی شده و به تَبَعِ آن موظف به انجام وظایف سازمانی می‌باشند. در این صورت اگر مدیران سازمان‌ها را به عنوان افرادی نه تنها تاثیرگذار، که تعیین‌کننده در موفقیت سازمان در نظر بگیریم، از اینجا می‌توانیم به اهمیت وجود مهارت‌های ارتباطی در مدیران سازمان‌ها پی‌ببریم.
حتی اگر بخواهیم با دیدی کلاسیک به فرایند مدیریت بنگریم و مدیریت را انجام وظایف چهارگانه‌ی (‌برنامه‌ریزی، سازماندهی، هدایت و کنترل) بنامیم، مدیر در انجام هر یک از این وظایف ناچار به برقراری ارتباط موثر و اثربخش با کارکنان می‌باشد.
توصیف اهمیت مهارت‌های ارتباطی در انجام تک‌تک این وظایف و ایفای نقش‌های مختلف مدیریتی، قطعاً مجالی طولانی می‌طلبد که در محدوده‌ی این بخش نمی‌گنجد و به این اشاره‌ی کوتاه بسنده می‌کنیم.
از جهت دیگر بنده با جستجوی گذرایی که در آرش

یو پایان‌نامه‌ها انجام دادم، اولاً در خصوص این موضوع خاص پایان‌نامه‌ای مشاهده نگردید و در خصوص موضوع ارتباطات نیز گر چه کارهایی در گذشته انجام گرفته اما تمامی آنها با دیدی کلی به بحث ارتباطات نگریسته و در آنها اکثراً از مهارت‌های ارتباطی حتی در حد یک پاراگراف هم بحثی به میان نیامده است. با جستجوی در میان کتاب‌ها و مق

الات فارسی که در حوزه‌ی بحث ارتباطات منتشر شده نیز کمبود مباحثی از این دست به وضوح مشاهده می‌شود .
لذا نگارنده امیدوار است که انجام این پایان‌نامه زوایایی از بحث ارتباطات را که تا کنون کمتر به آن توجه شده آشکار نموده و به طور خاص بحث مهارت‌های ارتباطی را که اکثراً مورد غفلت قرار گرفته به نوعی برجسته نموده و توجه مدیران و برنامه‌ریزان را به این موضوع مهم جلب نماید.

1-4) اهداف تحقیق
1-4-1) این تحقیق اهداف مختلفی را دنبال می‌کند. یکی از اهداف انجام این تحقیق تبیین مولفه‌های مهارت‌های ارتباطی مدیران است. این مولفه‌ها از طریق مطالعه‌ی منابع مختلف داخلی و خارجی و از دید صاحبنظران مدیریت مشخص می‌گردند.
در اکثر کتاب‌های فارسی موجود (چه کتاب‌های رفتار‌سازمانی و چه کتاب‌های خاص ارتباطات) یا بحثی از مهارت‌های ارتباطی به میان نیامده و یا اینکه حداکثر در حد یک صفحه به بحث شنود موثر پرداخته شده است.
لذا به نظر می‌رسد که بحث از این موضوع لازم بوده و نه تنها در حد این پایان‌نامه، که در پایان‌نامه‌های متعدّد و در نهایت در غالب کتاب‌های متعدد مورد بحث دقیق و همه جانبه قرار گیرد.
محقق به دنبال این است که با دقیق‌شدن روی مو

ضوع خاصِ مهارت‌های ارتباطی در آینده زمینه بحث‌های بیشتر و انجام پایان نامه‌های دیگر در این موضوع مهم فراهم گردد.

1-4-2) بعلاوه محقق به دنبال آن است که سنجشی از وضع موجود و مطلوب مهارت‌های ارتباطی مدیران صورت گیرد. تلاش می‌شود این سنجش با توجه به نقشی که مهارت‌های ارتباطی مدیران در رضایت شغلی کارکنان ایفا می‌کنند، انجام گیرد.
1-4-3) در نهایت، آنچه محقق از نظر علمی به‌دنبال آن است، سنجش رابطه‌ی بین دو متغیر مهارت‌های‌ارتباطی مدیران و رضایت‌شغلی کارکنان است، تا نوع و شدت ارتباط میان این دو مشخص شود.
از جمله گروه‌هایی که از انجام این پژوهش بهره می‌برند و مهم‌ترینشان خود مدیران سازمان‌ها می‌باشند که در صورت بررسی این ارتباط، توجه بیشتری به این موضوع مهم (مهارت‌های ارتباطی) خواهند داشت.
گروه بعدی، مدیران منابع انسانی سازمان‌ها می‌باشند که با انجام این پژوهش و برجسته‌شدن این موضوع توجه بیشتری به بحث مهارت‌های ارتباطی نموده و در گزینش، انتخاب، کارمند‌یابی و در نهایت آموزش کارکنان به این مولفه‌ی مهم توجه بیش از پیش خواهند داشت.
و در نهایت با انجام این تحقیق و روشن شدن بعضی از زوایای این بحث، محقق پیشنهادهایی را به محققین بعدی ارائه خواهد داد که زمینه‌ی لازم برای دانشجویان دیگر در جهت انجام تحقیقات بعدی در این موضوع را فراهم خواهد کرد.

1-5) فرضیات تحقیق

1-5-1) فرضیه‌ی اهم اول:
بین وضعیت موجود و مطلوب مهارت‌های ارتباطی مدیران تفاوت معنی‌داری وجود دارد.

1-5-2) فرضیه‌ی اهم دوم:
بین مهارت ارتباطی مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.
1-5-2-1) فرضیه‌ی اخص اول:
بین خودگشودگی مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.

1-5-2-2) فرضیه‌ی اخص دوم:
بین همدلی مدیران و رضایت شغلی کارکنان ر

ابطه وجود دارد.
1-5-2-3) فرضیه‌ی اخص سوم:
بین حمایتگری مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.
1-5-2-4) فرضیه‌ی اخص چهارم:

بین مثبت گرایی مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.
1-5-2-5) فرضیه‌ی اخص پنجم:
بین خودنظمی مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.
1-5-2-6) فرضیه‌ی اخص ششم:
بین مهارت اجتماعی مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.
1-5-2-7) فرضیه‌ی اخص هفتم:
بین نفوذ‌آرمانی و الهام بخشی مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.
1-5-2-8) فرضیه‌ی اخص هشتم:
بین تحریک خردمندانه مدیران و رضایت شغلی کارکنان رابطه وجود دارد.

1-6) روش تحقیق
روش تحقیق به کار گرفته شده در این پژوهش، روش توصیفی از نوع همبستگی است. این تحقیق از این جهت یک تحقیق توصیفی است که به توصیف جزء به جزء یک موقعیت و یا یک رشته از شرایط پرداخته است. همچنین در تحقیق همبستگی هدف اصلی آن است که مشخص شود آیا رابطه‌ای بین دو یا چند متغیر وجود دارد، و اگر این رابطه وجود دارد حد و اندازه آن چقدر است. (تاجداری، 1372، ص437)

1-7) تعاریف مفهومی
از نظر مورهد و گریفین، ارتباطات فرایندی است

که دو یا چند بخش توسط آن اطلاعات مورد نیاز خود را مبادله و با یکدیگر تبادل نظر می‌کنند. وجود ارتباط بین افراد و گروه‌ها در همه‌ی سازمان‌ها امری حیاتی است. ارتباطات مانند سیستم اعصاب بدن انسان که نسبت به محرک‌ها واکنش نشان می‌دهد و با ارسال پیام به اعضای مختلف بدن پاسخ‌ها را هماهنگ می‌کند، اقدام‌های بخش‌های

مختلف سازمان را هماهنگ می‌سازد.
یک سازمان بدون وجود ارتباطات تبدیل به مجموعه‌ای از افراد می‌شود که همچون جزایری دور از هم، وظایف مجزایی را انجام می‌دهند، اقدامات سازمانی فاقد هماهنگی شده و از حرکت به سوی اهداف سازمانی، به طرفِ اهداف فردی گرایش پیدا می‌کنند.
ارتباطات از عناصر اولیه‌ی مدیریت است. مدیران باید در سطوح مختلف با اشخاص زیر‌دست، بالا‌دست و یا همطرازِ خود ارتباط برقرار کنند. ارتباطِ مدیریت با کسانی که برای او کار می‌کنند، ممکن است مهمترین ارتباطات در سازمان باشد، زیرا همه‌ی جنبه‌های کار مانند: آموزش، ارجاع ماموریت و ارزیابی عملکرد از راه ارتباطات انجام می‌گیرند.

بنابراین ارتباطات در بسیاری از فعالیت‌های سازمان در کانون توجه قرار دارد. مهمتر از همه اینکه، ارتباطات فرایندی است که فعالیت‌های فردی و گروهی و مراوده‌ها برای افزایش اثربخشی از طریق آن هماهنگ می‌شود. (مورهدوگریفین، 1380، صص451-450)

1-8) تعاریف عملیاتی

در این تحقیق برای سنجش سطح مهارت ارتباطی مدیران با تحقیق در ادبیات مربوط، هشت عامل شناسایی شد که به صورت تفصیلی مباحث مربوط به آنها در فصل دوم ارائه شده است.
حال برای اینکه به سنجش این شاخص‌ها بپردازیم باید تعریفی عملیاتی از شاخص‌ها ارائه دهیم. تعریف‌عملیاتی بدین معنی است که شاخص‌های مدل مفهومی را که کیفی هستند به صورتی در بیاوریم که قابل سنجش باشند.
مدل مفهومی مهارت ارتباطی مدیران به صورت زیر می‌باشد:

همانطور که ذکر شد، این شاخص‌ها به همین صورت، قابل سنجش نمی‌باشند. برای سنجش آنها باید تعریفی عملیاتی از هر یک ارائه دهیم. در ادامه، تعاریف عملیاتی که برای سنجش هر یک از این شاخص‌ها به کار گرفته شده ارائه می‌شود.

این شاخص شامل سئوالات 1 و 2 پرسشنامه‌ی مهارت ارتباطی می‌باشد.

این شاخص شامل سئوالات 3 و 4 پرسشنامه‌ی مهارت ار

تباطی می‌باشد.

این شاخص شامل سئوالات 5 و 6 پرسشنامه‌ی مهارت‌های

ارتباطی می‌باشد.

این شاخص شامل سئوالات 7 تا 9 پرسشنامه‌ی مهارت ارتباطی می‌باشد.

این شاخص شامل سئوالات 10 تا 12 پرسشنامه‌ی مهارت ارتباطی می‌باشد.

این شاخص شامل سئوالات 13 تا 18 پرسشنامه‌ی مهارت ارتباطی می‌باشد.

این شاخص شامل سئوالات 19 تا 21 پرسشنامه‌ی مهارت ارتباطی می‌باشد.

این شاخص شامل سئوالات 22 تا 25 پرسشنامه‌ی مهارت ارتباطی مدیران می‌باشد.

 

کلمات کلیدی :