فهرست مطالب

فصل اول
مقدمه                                     1
بیان مساله                                 5
ضرورت تحقیق                                 5
سوال های تحقیق                                 7
فرضیه های تحقیق                             8
تعریف و مفاهیم و اصطلاحات                         9
پیشینه تحقیق                                13
مقدمه                                     14
تحقیقات جهانی انجام شده                         21
وضعیت مطالعات در جهان                         23
روش تحقیق                                 26
مقدمه                                     27
منابع                                     55

مقدمه
انسان در درون خانواده متولد می‌شود، رشد می یابد و بسیاری از امور و مفاهیم را از خانواده می گیرد و همواره با آن سر و کار دارد، بنابراین مهمترین تجربیات انسانی که اساسی ترین عوامل شکل دهنده شخصیت محسوب می‌شود در درون خانواده شکل می گیرد. خانواده نخستین مدرسه و مهد اصلی تربیت است، کارگاه اصلی الگوسازی است، زمینه ساز تحول و تکامل است. ما هیچ بنیادی را نمی شناسیم که جنبه سرنوشت سازی و تربیت از خانواده مؤثرتر باشد. کودک درسهای اصلی و اساسی خود را از خانواده می گیرد هر سازندگی یا اشتباهی که در آن واقع گردد مستقیماً در کودک اثر می گذارد.
خانواده عامل انتقال فرهنگ، تمدن، ادب و سنن است و اهمیت آن همیشگی است و برای دوام و بقای جامعه و تمدن و فرهنگ راهی جز آن وجود ندارد. از لحاظ واحد می یابیم که خانواده کوچک است ولی از لحاظ اهمیت بسیار مهم و بزرگ است. زیرا هسته اصلی و زیرساز جامعه های بشری است.
خانواده در کودکان دارای دو گونه تأثیر است: وراثتی و محیطی
در بعد وراثت باید گفت کودکان وارث بسیاری از صفات و ویژگیهایی از والدین خویشند، ازجمله: ساخت و اسکلت بندی بدن، مسائل مربوط به جنبه های هوشی و استعدادی، بیماریهای جسمی و روانی، مخصوصاً آنها که مزمن بوده اند، جنبه های مربوط به فیزیولوژی و وظایف اعضا و قد و رنگ و طول عمر و حتی طاسی سر، ویژگیهای مربوط به خون و ارهاش آن.
در جنبه محیط باید گفت طفل تحت تأثیر محیط داخل رحم و محیط بیرون است. سلامت یا عفونت های رحمی به کودک سرایت کرده و اثرات کشنده ای می تواند داشته باشد. محیط خارج رحمی برای او امری حتمی و اجتناب ناپذیر و حتی غیرقابل انتخاب و نوع تربیت آن تحمیلی و اجباری است. طبیعی است که کودک در چنین محیطی شکل گیرد و نتواند از جبر محیط لااقل در دوران کودکی رهایی یابد.
افراد یک خانواده، ساخته و پرداخته عوامل محیطی وراثتی هستند و به همین دلیل شخصیت شان شدیداً تحت تأثیر این عوامل است تا حدی که می توان گفت کودک آئینه‌ای تمام نما از معجون و ترکیب شخصیت والدین است. شرایط عادی و یا بحرانهای خانوادگی در او شدیداً اثر گذارده و رشد آنان را تحت نفوذ قرار خواهد داد. (قائمی، 1374)
خانه مکانی است که شخصیت اولیه انسان در آنجا شکل گرفته و سنتها و الگوها، قوانین و همین طور ضوابط آن، در کودک اثر داشته و برای او می تواند مثبت یا منفی باشد. زمانی بیشتر می توان به اهمیت خانواده واقف شد که فردی عاری از خانواده بشود و به خاطر مسائلی همچون طلاق، مرگ، و ... از خانواده جدا شود. خانواده می تواند عامل سازندگی یا ویرانی و نابودی اعضا خود مخصوصاً کودکان شود، خانواده می تواند سلامت و شرافت و یا انحرافات و اختلال در فرد ایجاد کند. خانواده همچنین در تذهیب اخلاق، حفظ سلامت جسمی و روانی و تربیت افراد تشکیل دهنده خود مؤثر است، در صورت موجود بودن کانون گرم خانوادگی همراه با سلامت و تربیت صحیح، می تواند عامل پیشرفت و تکامل هر یک از اعضای خود باشد.
بطور کلی می توان اینگونه بیان کرد که خانواده جایی است که تعلیم و تربیت همه جانبه کودک در آنجا صورت می گیرد. کودک طی تماسهای روزانه خود با اعضای خانواده با دنیای اطراف خویش آشنایی حاصل می کند و در معرض تجربیات جدید و فراگیری قانونمندی و اصول زندگی می باشد. اکثر متخصصین امور تربیتی، به نقش اساسی والدین در شکل گیری شخصـــیت کودک تأکید ورزیده و خانواده را به عنوان هسته اجتماعی معرفی می کنند. (نجاتی، 1371)
یکی از مهمترین مشکلاتی که معمولاً نظامهای آموزش و پرورش جهان، با آن روبرو می باشند و به عنوان عمده ترین معضل نظام آموزش محسوب می گردد افت تحصیلی است که هر سال بگونه های مختلف مقدار قابل توجهی از منابع انسانی و اقتصادی جامعه را تلف نموده و موجب آثار زیانبار و جبران ناپذیری در حیات فردی و خانوادگی افراد مردود برجای گذارده و نابسامانی های اجتماعی فراوانی نیز به وجود آورده و کارایی و باروری نظامها را با نقصان روبرو می سازد.
با توجه به مهم بودن این مسئله خاص و عام هر یک به دلایلی چند به این مسئله توجه داشته و غالباً از بهای سنگین این ضایعه و یا اتلاف منابع عظیم مالی و انسانی صحبت می کنند و در این میان مجامع علمی و فرهنگی بخصوص دست اندرکاران تعلیم و تربیت با تحقیقات و پژوهشهای پر دامنه خود سعی در کاهش انواع افت تحصیلی دارند که علاوه بر جلوگیری از خسارتهای اقتصادی و مالی باعث تخفیف مشکلات روانی و اجتماعی در سطح خانواده ها و جامعه می گردد و گاهی انتقال میراث فرهنگی جامعه، پرورش استعدادهای دانش‌آموزان و آماده سازی آنان برای شرکت فعال در جامعه را سبب می شوند.
امروزه در کشور ما نیز این پدیده به میزان چشمگیری رقم بالایی را به خود اختصاص داده و موجب تلف شدن استعدادهای بالقوه انسانی و توان مالی خانواده‌ها و جامعه می گردد که شناخت انواع و ابعاد این افت، و تحلیل این مسئله و تجسس در علل بوجود آورنده آن و راههای مقابله با آن یکی از مهم ترین موضوع‌های پژوهشی و تحقیقی نظامهای آموزش و پرورش است. بسیاری از افراد ناتوانی دانش آموز در یادگیری مواد درسی را افت تحصیلی می دانند به نظر می رسد که این تصور درست نباشد چرا که ناتوانی کودک در فراگیری دروس ممکن است از نقصان ذهنی و محدودیتهای آن ناشی شود درحالیکه افت تحصیلی به معنای نزول از سطح بالاتر به سطح پایین تر در تحصیل و آموزش است.
به منظور تمایز بین این قبیل ناتوانیها و افت تحصیلی ارائه تعریفی از افت تحصیلی لازم و ضروری است. «افت تحصیلی به کاهش عملکرد تحصیلی دانش آموز از سطحی رضایت بخش به سطحی نامطلوب گفته می‌شود» توجه به تعریف فوق نشان می دهد که مقایسه دو بخش عملکرد تحصیل قبلی و فعلی دانش آموز بهترین شاخص از افت تحصیلی است. (لیامی، نجاریان، مکوندی 1373)
از آنجا که افت تحصیلی علاوه بر نظام آموزش (هدفها و برنامه های آموزش، مواد درسی، برنامه درسی، وضعیت و نقش معلمان و مدیریت آموزش، روشهای تدریس ...) با فرهنگ و نظام اجتماعی، ساختار سیاسی و نظام خانوادگی هر کشور رابطه تنگاتنگی دارد، محقق را بر آن می دارد تا در تحقیق و پژوهش خود ارزیابی های دقیقی از عوامل خانوادگی مؤثر بر تکرار پایه دانش‌آموزان مقطع راهنمایی داشته باشد.


بیان مسئله
افت تحصیلی را به دو صورت کمی و کیفی طبقه بندی می کنند. افت کمی به صورت نسبت دانش‌آموزانی که نمی توانند یک دوره آموزشی را بر اساس هدفهای آموزشی آن دوره بگذرانند به کل دانش‌آموزانی که وارد دوره آموزشی مذکور می شوند تعریف می‌شود. و افت کیفی منظور درصد معینی از دانش‌آموزان هستند که از عهده گذراندن امتحانهای رسمی برمی آیند اما مهارتها و توانائیهای لازم را آنچنان که در هدفهای آموزشی و پرورشی پیش بینی شده است، به دست نمی آورند. (شریفی، 1369)
در این تحقیق نیز به مسئله تکرار پایه تحصیلی یا مردودی که فقط جنبه کمی بازدهی نظام آموزش و پرورش که در چارچوب نمرات درس دانش‌آموزان است می پردازیم تا با بررسی آماری درصد دانش‌آموزان مردود به نتایجی مثمر ثمر رسیده و آن را مورد استفاده قرار دهیم.
در تعریف مردودی یا تکرار پایه تحصیلی می توان گفت که «تکرار یک کلاس برای دانش آموزی که در خلال یک سال تحصیلی در همان کلاس و پایه که در سال قبل به سر می برده به تحصیل ادامه می دهد و همان کاری را انجام می دهد که در سال گذشته نیز انجام داده است» (امین فر، 1365)
ضرورت پژوهش
امروزه یکی از مشکلات عمده نظام آموزشی کشور ما پدیده مردود شدن دانش‌آموزان است که علاوه بر خسارات اقتصادی که رقم قابل توجهی را به خود اختصاص می دهد و با توجه به تأثیرات فراوان مردود شدن در حیطه فردی و اجتماعی می توان برخی از علل این پدیده را شناسایی کرده و به دنبال آن با ارائه راه کارهای مناسب با این معضل فردی، اجتماعی مقابله کرد و موجب جلوگیری از هدر رفتن نیروی بالقوه انسانی و مالی گردید.
چاره اندیشی در این زمینه:
1)    موجب جلوگیری از هدر رفتن نتایج مادی و معنوی و نجات انسانهایی است که پس از شکست تحصیلی زمینه مساعدی برای بزهکاریهای اجتماعی دارند.
2)    جلوگیری از این امر با کاهش تعداد مردودین باعث خواهد شد که نظام آموزشی بتواند امکانات تحصیلی در اختیار افرادی که این مردودین جای آنها را اشغال کرده اند قرار دهد.
3)    از تراکم کلاسها کاسته شود و کیفیت آموزشی بهبود یابد.
4)    منابع را در اختیار بهبود برنامه های تربیت معلم و مواد آموزشی، کمک آموزشی و غیره قرار دهد که ضعف و کمبود آنها عامل اصلی افت تحصیلی و مردودی به شمار می آید.
 
سئوالهای1 پژوهش
پژوهش حاضر به دنبال پاسخ برای پرسشهای مطروحه زیر است.
1-    آیا بین میزان تحصیلات والدین و مردود شدن فرزندان رابطه ای وجود دارد؟
2-    آیا بین میزان درآمد والدین و مردود شدن فرزندان رابطه ای وجود دارد؟
3-    آیا بین عدم روابط صمیمی والدین با فرزندان و مردود شدن آنان رابطه ای وجود دارد؟
4-    آیا بین جداییهای والدین (فوت، طلاق) و مردود شدن فرزندان آنان رابطه ای وجود دارد؟
5-    آیا بین علاقه و انتظار کمتر والدین به تحصیل فرزندان و مردود شدن آنان رابطه ای وجود دارد؟
6-    آیا بین عدم روابط والدین دانش آموز با معلم دانش آموز و مردود شدن فرزندان آنان رابطه ای وجود دارد؟
7-    آیا بین مهاجرت و جابه‌جایی خانواده و مردود شدن فرزندان آنان رابطه ای وجود دارد؟
8-    آیا بین عدم وجود منابع و مواد خواندنی در خانه (کتاب، روزنامه، مجله) و مردود شدن فرزندان رابطه ای وجود دارد؟
9-    آیا بین عدم آموزشهای درسی و غیر کلاسی (مثل معلم خصوصی و کلاس تقویتی و متفرقه و کمک خانواده) و مردود شدن رابطه ای وجود دارد؟
10-    آیا بین تعداد فرزندان خانواده و مردود شدن رابطه ای وجود دارد؟
11-    آیا بین ترتیب تولد فرزندان و مردود شدن رابطه ای وجود دارد؟
فرضیه های1 پژوهش
فرهنگ وبستر2 فرضیه را چنین تعریف می کند: «فرضیه عبارت است از حالت یا اصلی که اغلب بی آنکه اعتقادی نسبت به آن موجود باشد، پذیرفته می‌شود تا بتوان از آن نتایج منطقی استخراج کرد، و بدین ترتیب مطابقت آن را با واقعیتهائی که نزد ما معلوم است یا می توان آنها را معلوم ساخت آزمود.» 0(هومن 1380)
فرضیه های پژوهش به شرح زیر می باشد:
1-    میزان تحصیلات والدین دانش‌آموزان مردود کمتر از تحصیلات والدین دانش‌آموزان عادی است.
2-    میزان درآمد والدین دانش‌آموزان مردود کمتر از درآمد والدین دانش‌آموزان عادی است.
3-    روابط صمیمی والدین با دانش‌آموزان مردود کمتر از روابط صمیمی والدین با دانش‌آموزان عادی است.
4-    میزان جدایی (فوت، طلاق) والدین دانش‌آموزان مردود بیشتر از والدین دانش‌آموزان عادی است.
5-    میزان علاقه و انتظار تحصیل والدین دانش‌آموزان مردود کمتر از والدین دانش‌آموزان عادی است.
6-    میزان روابط والدین با معلم دانش‌آموزان مردود کمتر از روابط والدین با معلم دانش‌آموزان عادی است.
7-    میزان مهاجرت و جابه جایی والدین دانش‌آموزان مردود بیشتر از والدین دانش‌آموزان عادی است.
8-    میزان وجود منابع و مواد خواندنی در خانه (کتاب، روزنامه، مجله) دانش‌آموزان مردود کمتر از منابع موجود در خانه دانش‌آموزان عادی است.
9-    میزان آموزشهای درسی غیر کلاسی (مثل معلم خصوصی و کلاس تقویتی و متفرقه و کمک خانواده) دانش‌آموزان مردود کمتر از دانش‌آموزان عادی است.
10-    میزان جمعیت خانواده دانش‌آموزان مردود بیشتر از جمعیت خانواده دانش‌آموزان عادی است.
11-    فرزندان غیر اول بیشتر از فرزندان اول خانواده مردود می شوند.


خلاصه نتایج به دست آمده از آزمون فرضیه های تحقیق
خلاصه نتایج به دست آمده از آزمون یازده فرضیه تحقیق به شرح زیر است:
1-    بین میزان تحصیلات والدین دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.
2-    بین میزان درآمد والدین دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.
3-    روابط صمیمی والدین با دانش‌آموزان مردود کمتر از روابط صمیمی والدین با دانش‌آموزان قبول است.
4-    بین میزان جدایی (فوت، طلاق) والدین دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.
5-    میزان علاقه و انتظار تحصیل والدین دانش‌آموزان مردود کمتر از والدین دانش‌آموزان قبول است.
6-    بین میزان روابط والدین با معلم دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.
7-    بین میزان جا به جایی و مهاجرت (بومی بودن) دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.
8-    میزان وجود منابع و مواد خواندنی (کتاب – روزنامه – مجله) دانش‌آموزان مردود کمتر از منابع موجود در خانه دانش‌آموزان قبول است.
9-    بین میزان استفاده از آموزشهای درسی غیرکلاسی (معلم خصوصی، کلاس تقویتی و کمک خانواده) دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.
10-    بین میزان جمعیت خانواده دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.
11-    بین میزان ترتیب تولد دانش‌آموزان قبول و مردود تفاوت معناداری وجود ندارد.


منابع
1-    امین فر، مرتضی. (1365). علل و عوامل افت تحصیلی و چگونگی آن. فصلنامه تعلیم و تربیت. شماره 7 و 8
2-    آیزمن، تاماس اون یونسکو (1997). راهبردهایی برای کاهش تکرار پایه، ترجمه محمدی، منصورعلی، پژوهشگر تعلیم و تربیت
3-    ثنایی، باقر. (1375). ازدواج و پرتگاههای آن. مجله پژوهشهای تربیتی. شماره 4
4-    دانش پژوه، زهرا. (1373). ویژگی دانش‌آموزان ممتاز و عوامل مؤثر در پیشرفت تحصیلی آنان در مناطق نوزده گانه تهران، پژوهشنامه آموزشی شماره 18. فصلنامه خبری آموزش و پرورش

فهرست مندرجات:
فصل اول:مقدمه10
بیان مساله11
اهداف وفرضیات12
فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود 14    
بیماری پارکینسون15
اتیولوژی15
پاتولوژی16
پاتوژنز17
درمان19
هلیکو باکتر پیلوری21
مروری بر دیگر مقالات23
. فصل سوم:مواد وروشها24
نوع مظالعه25
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه26
معیار های پذیرش  و عدم  پذیرش27
نوع پژوهش  و روش  انجام  کار28
فصل چهارم :یافته ها29
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری39
منابع45
ضمایم53


فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:

الف-نمودارها
نمودار شماره 1)ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری  (IgG  Ab) با بیماری پارکینسون30
نمودار شماره 2)ارتباط استرس با بیماری پارکینسون...........................31
نمودار شماره 3)ارتباط  زخم پپتیک با بیماری پارکینسون.........................32
نمودار شماره4)ارتباط سیگار با بیماری پارکینسون.............................33
نمودار شماره5)ارتباط دیابت با بیماری پارکینسون.................................34
نمودار شماره6)ارتباط الکل با بیماری پارکینسون..................................35
نمودار شماره7)ارتباط هیپرلیپیدمی با بیماری پارکینسون..........................36
نمودار شماره8)ارتباط هیپرتانسیون با بیماری پارکینسون.........................37
ب - پیوست ها:
فرم اطلاعاتی طرح..........................................................49

چکیده
مقدمه : پارکینسون بیماریی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می‌گردد. علت این بیماری کاهش دو پامین و به هم خوردن تعادل بین دو نور و ترانسیمتر (دوپامین و استیل کولین) در سیستم دو پامینرژ یک نیگر و استر یاتال می‌باشد. در مطالعات اخیر دیده شده که با درمان عفونت هیلکوباکتر پیلوری جذب لوودو پا بیشتر شده و نتیجه درمان بهتر شده است.
مواد و روشها : این مطالعه که به روش Case-Control انجام شدازمیان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب 56 نفرانتخاب شدند.افراد به دو گروه 28 نفری به عنوان گروه مورد (مبتلا به پارکینسون) و شاهد (غیر مبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند و تست آنتی بادی IgGهلیکوباکترپیلوری در هر دو گروه انجام شد.
یافته‌ها : میانگین سن افراد پارکینسون 60  سال و غیر پارکینسونی 57 سال بود. در افراد مبتلا 18 نفر (3/64%) آنتی بادی مثبت و 10 نفر (%7/35) آنتی بادی منفی داشتند. در افراد غیر مبتلا 15 نفر (%6/53) آنتی بادی مثبت و 13 نفر (4/49%) آنتی بادی منفی داشتند.
نتیجه : در این مطالعه ارتباطی بین وجود عفونت قبلی هلیکو باکتر پیلوری در بیماران پارکینسونی و افراد غیر پارکینسونی یافت نشد.p>/05))اما درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران پیشنهاد میگردد.

واژگان کلیدی:پارکینسون ،هلیکوباکترپیلوری،آنتی بادی

فصل اول
مقدمه
 
بیان مسأله:

بیماری پارکینسون یکی از بیماری‌هایی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می‌گردد. این بیماری

در تمامی نژادها و با شیوع 2-1نفر در هر هزار نفر رخ می‌دهد. شیوع آن با افزایش سن افزوده

 می‌شود. مشخصات این بیماری عبارتند از لرزه، هیپوکینزی، رژیدتیه، اختلال در راه رفتن و قامت.

تاکنون اتیولوژی‌های مختلفی برای این بیماری مطرح شده است که شایعترین آن نوع ایدیو پاتیک

می‌باشد. از علل دیگر آن می‌توان به انسفالیت  لتارژیک پارکینسونیسم ناشی از داروها و سموم و

پارکیسنونیسم همراه با سایر بیماریهای نرولوژیک را نام برد. در مطالعات اخیر بحث‌هایی در مورد

همراهی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون مطرح شده است. این باکتری نوعی باسیل

منحنی شکل گرم منفی می‌باشد که متحرک است و نقش اصلی را در زخم پپتیک و سرطان معده دارد.

این عفونت شایعترین بیماری باکتریال در سراسر جهان است و شیوع آن در نقاط مختلف جهان بسته

به سطح بهداشت جامعه بستگی دارد. در کشورهای در حال توسعه 80% از جمعیت تا 20 سالگی

آلوده می‌شوند که این میزان در آمریکا 30% می‌باشد و میزان آلودگی به هلیکوباکترپیلوری در کشور

کره جنوبی  56% گزارش شده است. این باکتری به مخاط معده و روده آسیب وارد می‌کند و باعث

ایجاد زخم می‌شود. در مطالعات انجام شده اخیر نوعی همراهی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری

پارکینسون مشاهده شده و دیده شده که با درمان این نوع عفونت در این بیماران جذب  لوودوپا بهتر

صورت گرفته و نتایج درمان بهتری حاصل شده است.

همچنین یکی از درمانهای اصلی که برای بیماران پارکینسون وجود دارد لوودوپا می‌باشد که در

بیمارن دارای زخم پپتیک باید با احتیاط مصرف شود. با توجه به این موضوع که کشور ما از جمله

جوامعی است که عفونت هلیکوباکترپیلوری دارای شیوع بالایی می‌باشد و همچنین اکثر افراد مبتلایان

به پارکینسون دارای سن بالا هستند و شیوع پارکینسون در آنها بالاتر می‌باشد این طرح با هدف

برررسی ارتباط قبلی عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیمارستان بعثت در سال

87-1386 صورت پذیرفت.

اهداف پژوهش

هدف کلی طرح

ارتباط عفونت قبلی هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان

بعثت در سال 87-1386

هدف اختصاصی طرح:

بررسی فراوانی عفونت هلیکوباکترپیلوری در بیماران پارکینسونی

اهداف فرعی طرح:

1- بررسی ارتباط بیماری پارکینسون با  جنس بیمار

2- بررسی ارتباط  استرس کاری با بیماری پارکینسون

3- بررسی ارتباط الکل و سیگار با بیماری پارکینسون

4- بررسی ارتباط دیابت، هیپرتانسیون، هیپرلپیپدمی با بیماری پارکینسون

سؤالات پژوهش

1-    آیا بین عفونت قبلی هلیکوباکترپیلوری با بیمارن پارکینسونی ارتباطی وجود دارد؟

2-    فراوانی  مصرف الکل و سیگار در بیمارن پارکینسونی چقدر است؟
 
3-    فراونی استرس  در بیماران پارکینسونی چقدر است؟

4-    -فراوانی بیماری پارکینسون بسته به جنس بیمار  چقدر است؟
       
5-    فراوانی  دیابت، هیپرلیپیدمی و هیپرتانسیون در بیماران پارکینسونی چقدر است؟

فرضیات:
 
 هیچ رابطه‌ای بین وجود عفونت هلیکوباکترپیلوری و بیماران پارکینسونی وجود ندارد.
  
بین وجود عفونت هلیکوباکترپیلوری و بیماری پارکینسون رابطه مستقیم وجود دارد.
 
فصل دوم
بازنگری منابع واطلاعات موجود
           
                بیماری پارکینسون

اتیولوژی:

الف) ایدویوپاتیک: شایعترین نوع پارکینسونیسم علت مشخصی ندارد. این نوع ایدیوپاتیک بیماری

پارکینسون یا فلج آژیتان نامیده می‌شود.

ب)انسفالیت لتارژیک: در نیمه نخست قرن بیستم پارکینسونیسم اغلب به دنبال انسفالیت ون اکونومو

ایجاد می‌گشت. از آنجایی که این عفونت دیگر مشاهده نمی‌شود موارد پارکینسونیسم به دنبال انسفالیت

به صورت فزاینده‌ای نادرگشته است.


پ) پارکینسونیسم دارویی یا ناشی از سموم:

1)    داروها: بسیاری از داروها مانند فنوتیازین‌ها، بوتیروفنون‌ها، متوکلوپرامید، رزرپین و

تترابنازین ممکن است سبب سندرم پارکینسونیسمی برگشت پذیر شوند.
    2) مواد سمی: سمومی مانند غبار منگنز یادی سولفید کربن ممکن است سبب پارکینسونیسم

شوند. پارکینسونیسم از عوارض مسمومیت شدید با مونواکسید کربن یا استنشاق غبار ناشی از

جوشکاری است. بررسی‌های آزمایشگاهی نشان داده که قرار گرفتن در معرض حشره‌کشها نیز سبب

بروز پارکینسونیسم می‌شود.

3)MPTP (1-متیل -4فنیل- او 2و 5و 6 تتراهیدروپیریدین) نوعی پارکینسونیسم دارویی در

بیمارنی که ترکیبی مشابه مپریدین به نام MPTP ساخته و مصرف نموده‌اند گزارش شده است. این

ماده به ترکیبی سمی متابولیزه می‌شود که منحصراً نورونهای حاوی دوپامین ماده سیاه و نورونهای

آدرنرژیک لوکوس سرلئوس را تخریب ساخته، سبب پارکینسونیسم شدید در انسانها می‌شود. ایجاد

تغییرات نوروشیمیایی، پاتولوژیک و مشخصه‌های بالینی بیماری پارکینسون توسط این ماده امکان

ایجاد بیماری ایدیوژپاتیک توسط نوعی سم محیطی را مطرح ساخته است. پارکینسونیسم ناشی MPTP

 ممکن است نمونه‌ای را فراهم سازد که در تولید دارهای جدید جهت درمان این بیماری مورد استفاده

قرار گیرد.


ت)پارکنسیونیسم به همراه دیگر اختلالات نورولوژیک

ث) پارکینسونیسم ارثی: پارکینسونیسم به ندرت ارثی است. بیماری در برخی موارد با توارث

اتوزومال غالب ناشی از موتاسیون در ژن a- سینولکئین(21q4) است. موتاسیون در ژن

پارکین(6q25.2q27) عامل عمده پارکینسون ارثی با شروع زودرس و توارث اتوزومال مغلوب و

نیز بیماری پارکینسون تک ‌گیر با شروع در جوانی است انواع مختلفی از جابه‌جایی اکزونها و

موتاسیونهای نقطه‌ای در این بیماران یافت شده است.

پاتولوژی:

در پارکینسونیسم ایدیوپاتیک بررسی پاتولوژیک نشان دهنده از بین رفتن سلولهای پیگمانته در ماده

سیاه و دیگر مراکز ساقه مغز، از بین رفتن سلولهای گلوبوس پالیدوس و پوتامن و وجود  گرانولهای

انکلوزیونی  داخل  نورونی  ائوزینوفیلی  (اجسام لوی)   حاوی  پروتئین
 
a- سینوکلئین در هسته‌های قاعده‌ای، ساقه مغز و نخاع و گانگلیون‌های سمپاتیک است. این اجسام

انکلوزیونی در موارد پارکینسونیسم به دنبال انسفالیت مشاهده نمی‌شوند. در مقابل دژنراسیون

غیراختصاصی نورو فیبریلر در برخی ساختمانهای دیانسفال و نیز تغییرات ماده سیاه مشاهده

می‌شود.

پاتوژنز:

دوپامین و استیل کولین در کورپوس استریاتوم موجود بوده به عنوان واسطه‌های شیمیایی عمل

می‌کنند. چنین به نظر می ‌رسد که در پارکینسونیسم ایدیوپاتیک به علت کاهش دوپامین در سیستم ترشح

کننده دوپامین نیگرواستریاتال تعادل طبیعی بین این دو واسطه شیمیایی که دارای اعمال متضاد هستند

مختل می‌شود. واسطه‌های شیمیایی دیگر مانند نوراپی نفرین نیز در مغز مبتلایان به پارکینسونیسم

کاهش می ‌یابند اما اهمیت بالینی این کاهش مشخص نیست. به هم خوردن تعادل مهاری و تحریکی در

درون هسته‌های قاعده‌ای و ارتباط مستقیم و غیرمستقیم آن عامل بروز اختلالات حرکتی مبتلایان به

پارکینسونیسم دانسته شده است.

الف) لرزه: لرزه پارکینسونیسم با فرکانس 4 تا 6 هرتز مشخصاً در حالت استراحت بارزتر است.

لرزه در نتیجه فشارهای عاطفی تشدید شده و اغلب در حین فعالیت اداری کاهش می ‌یابد. لرزه معمولاً‌

از دست یا پا شروع می ‌شود و به شکل اکستانسیون- فلکسیون منظم انگشتان یا دست یا پا و با

پروناسیون- سوپیناسیون  منظم  ساعد بروز می‌نماید. لرزه در بسیاری موارد صورت رادر ناحیه دهان

گرفتار می‌ سازد. لرزه در نهایت هرچهار اندام رادرگیر خواهد ساخت اما محدود ماندن لرزه در یک

یا دو اندام یک سمت بدن برای ماهها تا سالها پیش از منتشر شدن شایع است. در برخی بیماران لرزه

هیچگاه علامت بارزی نخواهد  داشت.

ب) رژیدیته: رژیدیته یا افزایش تون- یعنی افزایش مقاومت در مقابل حرکات غیرفعال- از

مشخصات بالینی پارکینسونیسم است. اختلال تون عامل وضعیت خمیده بسیاری از مبتلایان به

پارکینسونیسم می‌باشد. مقاومت مشخصاً در تمام طول حرکت در یک مفصل خاص ثابت باقی می ‌ماند

و عضلات آگونیست  و آنتاگونیست به یک میزان درگیر می‌شوند که این امر برخلاف اسپاسیته است

که در آن افزایش تون در شروع حرکات حداکثر بوده (پدیده چاقوی ضامن‌دار) در برخی عضلات

بیش از عضلات دیگر می‌باشد. رژیدیته ناشی از پاکینسونیسم در برخی موارد به سبب انقطاع‌هایی

چرخ ‌دهنده مانند در حرکات غیر فعال با عنوان رژید یته چرخ دهنده‌ای توصیف می ‌شود که علت آن

تا حدودی ناشی از وجود لرزه است.

پ) هیپوکینزی: ناتوان کنند‌ه ‌ترین تظاهر بیماری هیپوکینزی است (که گاه برادی کینزی یا آکینزی

نیز خوانده می‌شود.) است که در آن حرکات ارادی آهسته شده، حرکات خودکار مانند نوسان دست‌ها

هنگام راه رفتن کاهش می ‌یابد. صورت بیمار نسبتاً‌ بدون حرکت است (صورت ماسک مانند)،

شیارهای پلک گشاد شده و پلک زدن کاهش می‌یابد و حالت صورت ثابت باقی می‌ماند، لبخند به آرامی

ایجاد می ‌شود و به آرامی از بین می ‌رود. بلندی صدا کاهش می ‌یابد  (هیپوفونی)  و تنظیم آن دچار

اختلال می ‌شود. حرکات ظریف یا حرکات متناوب سریع مختل می‌شوند اما قدرت در صورتی که

بیمار وقت کافی داده شود کاهش نیافته است، دست خط ریز، لرزان و ناخوانا می ‌شود.

ت) راه رفتن و قامت غیرطبیعی: بلند شدن از تخت یا مبل مختل می ‌شود و بیمار هنگام ایستادن
قامتی خمیده دارد. شروع راه رفتن مشکل است به طوری که بیمار در حال درجا راه رفتن و پیش از

امکان حرکت به جلو بیشتر و بیشتر به جلو خم می‌ شود. راه رفتن با قدم‌های کوچک و با کشیدن پاها

صورت می‌ گیرد و نوسان  طبیعی  دست‌ها به هنگام راه رفتن وجود ندارد. دور زدن نامتعادل است و

ایستادن نیز ممکن است مشکل باشد. در موارد پیشرفته بیمار جهت جلوگیری از افتادن مرتباً به

سرعت راه رفتن خود می‌ افزاید زیرا در نتیجه قامت غیر طبیعی مرکز ثقل تغییر یافته است.

ث) دیگر تظاهرات بالینی: بلفار و کلونوس خفیف  (لرزش پلک‌های بسته)  شایع است و در مواردی

بلفار و اسپاسم (بسته شدن غیرارادی پلک‌ها) مشاهده می‌ شود. آب دهان بیمار احتمالاً ‌به علت اختلال

بلع ممکن است سرازیر شود. مشخصاً تغییری در رفلکس‌های وتری مشاهده نمی ‌شود و پاسخ کف

پایی فلکسور است. زدن ضربات متوالی به ریشه بینی (دو ضربه در ثانیه) سبب پلک زدن مداوم

بیمار می ‌شود (نشانه میرسون). حال آنکه در افراد طبیعی پلک زدن پس از چند ضربه متوقف

می ‌شود. اختلال شناختی ممکن است رخ دهد اما معمولاً خفیف و دیررس می‌باشد. افسردگی و

توهمات بینایی شایع است.

درمان: پارکینسونیسم در مراحل اولیه به درمان دارویی نیازی ندارد اما ماهیت بیماری و نیز

در دسترس بودن درمان طبی در صورت تشدید علائم باید برای بیمار توضیح داده شود و بیمار باید

تشویق به ارائه فعالیت شود. درمان در صورت لزوم جهت برقرار ساختن تعادل دوپامین- استیل

کولین در استریاتوم توسط مهار اثرات استیل کولین با داروهای آنتی کولنیرژیک یا تقویت اثرات

دوپامین صورت می ‌گیرد.

الف)دارهای آنتی کولینرژیک: داروهای آنتی کولینرژیک موسکارینی در درمان لرزه و

رژیدیته موثرتر از هیپوکینزی هستند اما به طور کلی تأثیر کمتر از داروهای تقویت ‌کننده دوپامین

دارند. از میان شایعترین داروهای مصرفی‌تری هگزی فنیدیل و بنزوتروپین را می‌توان نام برد.

ب) آمانتادین: از آمانتادین جهت درمان پارکینسونیسم خفیف به تنهایی یا به همراه یک داروی آنتی

کولینرژیک می ‌توان استفاده کرد. این دارو باعث بهبود تمام تظاهرات پارکینسونیسم می ‌شود.

پ) لودودوپا: لودوپا در بدن به دوپامین تبدیل می‌شود. تمامی علایم پارکینسون را بهبود می‌ بخشد

و برخلاف داروهای آنتی کولینرژیک به خصوص در درمان هیپوکینزی مؤثر است.مصرف لوودوپا

در مبتلایان به گلوکوم زاویه بسته ویا بیماریهای سایکوتیک ممنوع است. همچنین مصرف آن در

مبتلایان به زخم پپتیک و یا ملانوم بدخیم باید با احتیاط صورت گیرد.

ت) آگونیست‌های دوپامین: آگونیست‌های قدیمی دوپامین از مشتقات ارگوت هستند. برموکریپتین

گیرنده‌های D2 دوپامین را تحریک می ‌سازد اثرات این دارو در بهبود علایم پارکینسون احتمالاً اندکی

کمتر از لوودوپا می‌باشد اما به میزان کمتری باعث دیس کینزی می ‌شود.

ج) سلجلین: مهارکننده مونوآمین اکسید از نوع B است و به همین جهت تخریب دوپامین را مهار می ‌
سازد.

چ) جراحی: درمان جراحی پارکینسونیسم به وسیله

تالا موتومی یا پالیدوتومی در بیمارانی که به درمانهای دارویی پاسخ نمی‌ دهند یا دچار عوارض

غیرقابل تحمل دارویی شده‌اند اغلب مفید است. درمان جراحی در مواردی در بیماران نسبتاً ‌جوان که

عمدتا ً ‌دچار لرزه و رژیدیته یک طرفه هستند و به درمانهای دارویی پاسخ نداده‌اند مفید است.
ح) تحریک عمقی مغز: تحریک الکتریکی تالاموس با فرکانس بالا در بهبود لرزه پارکینسون مفید

است، این روش در درمان تمایم عوارض پارکینسونیسم مفید است.

هلیکوباکترپیلوری:

 هلیکوباکترپیلوری ارگانیسم مارپیچی S شکل و یا به صورت باسیل‌های منحنی شکل گرم منفی

به عرض mm1-3/0 و طول mm5/7- 5/1 می‌باشد. این باکتری به علت دارا بودن فلاژل‌های

غلاف‌دار منفرد و یا چند تایی و تک ‌قطبی، دو قطبی متحرک می ‌باشند. هلیکوباکترها در 25 درجه

سانتیگراد نمی ‌توانند رشد کنند. هلیکوباکترها دو دسته‌اند: آنهایی که در مخاط معده انسان و حیوان

کلنی ایجاد می ‌کنند و دسته دوم آنهایی هستند که در روده ایجاد کلنی می ‌کنند. گونه معدی اوره آز

فراوان تولید می ‌کند. هلیکوباکتر نقش اصلی را در بیماری‌زایی زخم پپتیک و سرطان معده ایفا می‌

کند. این عفونت شایعترین بیماری باکتریال معده‌ای روده‌ای در سراسر جهان است. این عفونت در

95% از بیماران مبتلا به زخم دوازدهه و در 80-70% از بیماران مبتلا به زخم معده زیادی به

سطح بهداشت جامعه بستگی دارد. در کشورهای در حال توسعه 80% از جمعیت تا 20 سالگی آلوده

می‌شوند که این میزان در آمریکا 30% می‌باشد و در کشور کره جنوبی میزان آلودگی به

هلیکوباکترپیلوری 56% گزارش شده است. عفونت هلیکوباکترپیلوری باعث آسیب مشخصی در

فیزیولوژی معده می‌شود سوشهای متحرک و اوره آز مثبت هلیکوباکتر پیلوری با مکانیسم‌های متعددی

شامل مهار موقتی ترشح اسید از سلولهای پریتال (که احتمالاً‌ با ترشح تتراد کانوئیک اسید صورت

می‌گیرد.) قادر به ایجاد کلونی در معده هستند که به دنبال آن گاستریت ایجاد می ‌شود. سوشهای

هلیکوباکترپیلوری که تولیدکننده سم VAC A و CagA می‌ باشند گاستریتهای مزمن و شدید و گاستریت

آتروفیک ایجاد می‌کند. اخیراً‌ در مطالعات صورت گرفته دیده شده است که با درمان و ریشه‌کنی

هلیکوباکترپیلوری روند درمان بیماران پارکینسونی به میزان قابل توجهی بهتر شده است که علت آن

را جذب بهتر L-DoPA می‌ دانند. باتوجه به این موضوع و این که کشور ما از جمله جوامعی می‌

باشد که شیوع هلیکوباکترپیلوری در آن نسبتاً‌ بالا می‌ باشد این طرح با هدف بررسی ارتباط قبلی

عفونت هلیکوباکترپیلوری با بیماری پارکینسون در افراد مراجعه کننده به بیمارستان بعثت در سال

 87-1386 صورت گرفت.

REFERENCES:

1)checowa  H , power  k , et al:Parkinson  disease  risk associated with cigarette smoking.2007.22:345-347   
2)Schwarzchild, Cull  ML, et al:temporal relationship  between cigarette   and  risk  of  Parkinson  disease.neurology,march6,2007,68(10)764-768
3)Frijerio  R, Elba  A ,et al:education and occupation preceding Parkinson disease.Apopulation based case control stody.neurology ,nov 2005  65(10)1575-1583
4)Dick  GD , palma A,et al:environmental risk factor for Parkinson disease.oct 2007,64(10):666-672
5)Won yong lee,Won tae lee,et al:Helicobacter pylori infection and motor fluctuations in patients with parkinsons disease.seul korea,nov2008,1696-1700
6)Dominci , Bellentani , et al:familial clustering of helicobacter pylori infection:population based study,BMJ,320-321
7)Handers ,  Antikainin  R , et al:total cholesterol and hypertention the of  Parkinson disease.neurology may 2008:70(21)1972-1979
8)Steoel  AJ  :ETHIOLOGY OF PARKINSON DISEASE.CANJ NEURAL SCI 1999/26(SUPPL2):55-5113
9)Delleu , Rocca  WA,et al:SMOKING AND PARKINSON DISEASE IN TWINS 2005 ,44:599-605

10)Pierantozi  M , Pirtroiusti  A,et al:redused L-DOPA  absorption and  increased   clinical fluctuation  in helicobacter pylori-infected Parkinson disease.neural sci2001,22:89-91

11)Ariab H  , et al:Inflamation and infection  in Parkinson disease.Histol histopathol.2006,21:673-678
12)Zorzon M ,  Capus L  , et al:familial and environmental risk factor in Parkinson disease:A case-control stody in north east Italy.acta neural scand.2002,105:77-82
13)Becker  DC , Robert  gp , et al:diabetes in patients  with idiopathic Parkinson disease.sep1,2008,1808-1812
14)JDriver  ja,  Smith  A , et al:prospective cohort study  of type 2 diabetes and risk of Parkinson disease.diabet care,octobr2008,31(10)2003-2005
15)Peter jener,  warren , et al:oxidative stress and the pathogenesis of Parkinson disease.american academy of neurology,1966,47:161-171
16)Daniel  E, Cheril  H , et al:increaseddopamin receptor binding in duodenal mucosa of duodenal ulcer pathient.april2005.10:543-547


17)BEnedity , bower  J , et al:smoking,alcohol,and coffee  consumption preceding Parkinson ,s  disease.neurology2000;55:1350-1358


18)Wersinger  C ,  sidhu A :An inflammatory pathomechanism for Parkinson disease.curr med chem2006,13:591-602.
19)Parkinson stody group.evaluation of diskinesia in a pilot randomized,placebo-controlled trail of remacemid in advance Parkinson disase.arch neural 2001,58:1660-1668.

20)LIU , BGAO HM , ONG OF PARKINSON DISEASE.CAN AND EXPOSURE TO INFECTIOUS AGANT AND PESTICIDE AND THE OCCURRENCE F BRAIN INJURY:ROLE OF NEUROINFLAMATION.2003,111:1065-1073

21)DOBBS RJ :ROLE OF CHRONIC INFECTION AND INFLAMATION IN THE GASTROINTESTINAL TRACT IN THE ETHIOLOGY OF IDIOPATHIC PARKINSONISM.PART1,ERADICATON OF HELICOBACTER  IN PARKINSON DISEASE.HELICOBACT2005:10:267-275