مقاله انگلیسی نقش الکتروانسفالوگرافی خواب در بیماران مبتلا به حم

  مقاله انگلیسی نقش الکتروانسفالوگرافی خواب در بیماران مبتلا به حملات صرع با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word) دارای 14 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی نقش الکتروانسفالوگرافی خواب در بیماران مبتلا به حملات صرع با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی نقش الکتروانسفالوگرافی خواب در بیماران مبتلا به حملات صرع با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)

چکیده     
مقدمه    
شیوه‌ها     
نتایج     
مباحث     
نتیجه گیری     

References

[1] Salinsky M, Kanter R, Dasheiff RM. Effectiveness of multiple EEGs in supporting the diagnosis of epilepsy: an operational curve. Epilepsia 1987;28:331–4 [2] Hopkins A, Garman A, Clarke C. The first seizure in adult life: value of clinical features, electroencephalography, and computerised tomography scanning in prediction of seizure recurrence. Lancet 1988;i:721–26 [3] Van Donselaar CA, Geerts AT, Schimsheimer RJ. Idiopathic first seizure in adult life: who should be treated. BMJ 1991;302:620–3 [4] Binnie CD. Electroencephalography. In: Laidlaw J, Richens A, Chadwick D, editors. A textbook of epilepsy. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1993. p. 277–348 [5] Shinnar S, Kang H, Berg AT, et al. EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure. Epilepsia 1994;35:471–6 [6] King MA, Newton MR, Jackson GD, et al. Epileptology of the first-seizure presentation: a clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients. Lancet 1998;352:1007–11 [7] Sammaritano M, Gigli GL, Gotman J. Interictal spiking during wakefulness and sleep and the localization of foci in temporal lobe epilepsy. Neurology 1991;41:290–7 [8] Carpay JA, de Weerd AW, Schimsheimer RJ, et al. The diagnostic yield of a second EEG after partial sleep deprivation: a prospective study in children with newly diagnosed seizures. Epilepsia 1997;38:595–9 [9] Malow BA, Lin X, Kushwaha R, et al. Interictal spiking increases with sleep depth in temporal lobe epilepsy. Epilepsia 1998;39:1309–16 [10] Binnie CD, Stefan H. Modern electroencephalography: its role in epilepsy management. Clin Neurophysiol 1999;110:1671–

The role of sleep electroencephalography in patients with new onset epilepsy

Sakir Delil, Gulcin Benbir Senel *, Derya Yavuz Demiray, Naz Yeni Istanbul University, Cerrahpasa Medical Faculty, Department of Neurology, Istanbul, Turkey

A B S T R A C T

Purpose: An increased propensity for seizures is associated with different stages of the sleep–wake cycle. In this study, we prospectively analyzed patients with new-onset epilepsy and investigated the clinical correlates of the yield obtained from sleep electroencephalography (EEG) recordings in patients with a normal wakefulness EEG. Methods: All patients admitted to our epilepsy unit due to unprovoked epileptic seizures and not yet treated with antiepileptic drugs were recruited consecutively for the last three years. All had a routine EEG at wakefulness (WEEG), and those with no epileptiform activity had a video-EEG recording during sleep (SEEG). Results: We investigated a total of 241 patients; 129 patients (53.5%) had both wakefulness and sleep EEG recordings. The patients with abnormal WEEG were older than those with normal WEEG (p = 0.005). Abnormal WEEG was detected in only 31.2% of patients with focal seizures, but in 77.3% of patients with generalized seizures (p < 0.001). WEEG was abnormal in 44.0% of patients with diurnal seizures, but in 27.5% of nocturnal seizures (p = 0.007). Abnormal WEEG was present in 75.5% of patients with a presumed genetic origin and in 59.3% of patients with structural etiology (p < 0.001). Sleep EEG detected an abnormality in 41.8% of patients with normal WEEG; of these, 82.8% were focal abnormalities. In contrast, the majority of abnormalities detected in WEEG were generalized (55.8%, p < 0.001). Conclusion: Our results showed a greater likelihood of abnormal WEEG in older patients and in those with generalized epilepsy, diurnally precipitating seizures, and epilepsy of presumed genetic origin. 2015 British Epilepsy Association. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved

1. Introduction

Epileptiform abnormalities identified in the first routine interictal electroencephalography (EEG) were reported to vary between 20 and 50% in suspected epilepsy in both adults and children [1–6]. The diagnostic yield of routine EEG should therefore be increased by repetitive EEG recordings and additive use of activation methods. The chance of finding epileptiform activity was reported to increase up to approximately 80% with EEG recordings during sleep following sleep deprivation [6–8,34]. It is also well-known that some types of epilepsies, such as benign

چکیده

هدف:‌ افزایش مقدار حملات صریح معمولا با مراحل مختلف سیکل خواب و بیداری رابطه دارد. در مطالعه حاضر، ما بیماران مبتلا به حملات صرح را مورد تحلیل قرار داده و همبستگی بالینی نتایج حاصل از گزارشات الکتروانسفالوگرافی بیماران را با EEG بیداری نرمال مورد بررسی قرار داده ایم

شیوه‌ها : کلیه بیماران با توجه به حملات صرع در واحد اپیلپسی مورد پذیرش قرار گرفتند که هنوز که با داروهای ضد صرع درمان نشده ولی در طی 3 سال گذشته درگیر بوده‌اند. افراد مذکور در حالت بیداری کامل  ( WEEG) از EEG متداول برخوردار بوده و از کسانی که فعالیت شبه صرع نداشته نیز در طی خواب گزارشات EEG ویدیویی تهیه شد

نتایج : ما در کل 241 بیمار را مورد بررسی قرار داده ایم: 129 بیمار ( 5/53) از گزارشات EEG در حالت خواب و بیداری برخوردار بودند. بیمارانی که WEEG غیر نرمال داشتند در مقایسه با افرادی که WEEG نرمال داشتند پیرتر بودند (P=0/005) WEEG غیرنرمال در % 2/31 از بیمارانی که حمله مرکزی داشتند شناسایی شد ولی در % 3/77  از بیماران مبتلا به حمله عمومی بودند تایید گردید ( P<0001) WEEG غیر نرمال در 44 از بیماران مبتلا به حملات روزانه ثبت شده ولی در % 5/27  از حملات شبانه گزارش شد. (P=0/007) WEEG غیرنرمال در % 5/75  از بیمارانی که مشکل ژنتیکی داشتند دیده شده و در 3/59 از بیماران مبتلا به ایتولوژی ساختاری تایید گردید ( P<0/001). EEG خواب نشان دهنده شرایط غیرنرمال در % 8/41   از بیماران است که WEEG نرمال داشته‌اند

از افراد مذکور 8/82  ناهنجاری مرکزی داشته‌اند. در نقش مقابل  عمده ناهنجاری‌های شناسایی شده در WEEG جنبه عمومی داشته است ( % 8/55  و P<0/001)

نتایج نشان دهنده احتمال بیشتر WEEG غیرنرمال بیماران پیرتر و افراد مبتلا به صرع عمومی است که حملات روزانه دارند. اصولاً مبداً بیماری نیز در افراد مذکور ژنتیکی گزارش شده است

مقاله بازار و تحولات آن در عهد صفویه تحت فایل ورد (word)

  مقاله بازار و تحولات آن در عهد صفویه تحت فایل ورد (word) دارای 21 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بازار و تحولات آن در عهد صفویه تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله بازار و تحولات آن در عهد صفویه تحت فایل ورد (word)

بخش اول: مباحث مقدماتی درباره بازار
واژه بازار    
شهر و بازار های اسلامی از نظر معماری سنتی    
گونه های کارکرد بازار    
بخش دوم: تحولات بازار در عهد صفوی
اقتصاد و تجارت در عهد صفویه    
تحارت به دیگر کشورها و تبایع آن    
ابریشم به عنوان مهم ترین نقدینگی برای دولت صفوی    
دلایل شکوفایی بازار و وضعیت تجارت در اواخر عهد صفویان    
تجارت در زمان شاه عباس اول    
علت اتحاد میان علما و گروه های مذهبی با گروه های اصناف و بازار    
بررسی بازار قبل از ورود بازرگانان خارجی و تجدید دادوسند با تکیه بر امنیت ایجاد شهر در زمان شاه عباس دوم    
علت عدم رشد اقتصادی و زراعت عی رغم رشد تجارت و دادوستد    
نتیجه گیری    
منابع    

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله بازار و تحولات آن در عهد صفویه تحت فایل ورد (word)

1- بازارها در شهرهای ایران محمد یوسف کیانی

2- نصف جهان فی تصریف الاصفهان منوچهر ستوده

3- تاریخچه بازار فروغ ادیب فروغ ادیب صابری

مقدمه

   برای‌اندیشیدن درباره نهادهای اجتماعی و به طور کلی‌تر درباره انسان، به دست دهد که در مورد مسائل متفاوتی چون زندگی شغلی افراد، دسترسی به خدمات عمومی و حتی فعالیت‌های خصوصی هم می‌توان از مفاهیمی چون رقابت، سرمایه‌گذاری، بازار امروزه دچار دگرگونی‌های اساسی شده است و این دگرگونی‌ها موجب گردیده که منطق بازار چنان شیوه گسترده‌ای فایده‌مندی و انتخاب بهره جست. بازار تنها محل دادوستد و خرید و فروش نیست. تحول بازار؛ یعنی تحول در روابط اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی جامعه‌ای است. بازار شرح وظایف بخش‌های خصوصی و دولتی را تعریف می‌کند. به قول «اسلیتروتونکیس»، (ایده بازار از حد مدل‌های مربوط به هماهنگ سازی امور اقتصادی فراتر می‌رود و با اصول گسترده‌تری در باب تنظیم اجتماعی و کنش اجتماعی ارتباط بیدا می کند) این تحقیق در دو بخش تنظیم شده است که در بخش اول آن درباره ی واژه ی بازار واشکال وگونه های کارکرد بازار در طول تاریخ توضیحاتی داده شده ودر بخش دوم به تحولات بازار در طول تاریخ اشاراتی شده است

  واژه بازار

 واژه ی بازاریک واژه ی فارسی است که ریشه ی آن درزبان پهلوی بهاچاراست . وبه مرکزتجاری هرشهریا شهرستان اطلاق میشود که ازآن برای خرید و فروش و یا مبادله ی پایاپای کالا استفاده میشود.نظریه ها و پیشنهادهای دیگر درباره پیشینه این واژه ، مانند نسبت آن با § aris § abic فارسی باستان (کتیبه بیستون ، س 64)، نظر دارمِسْتِتِر (ج 2، ص 129-131) و دیگران که بارتولومه ، هُرن و هوبشمان آن را نپذیرفته اند و آبایف (ش 1، ص 3-7) آن را مردود شناخته است ؛ و نیز با واژه «با» به معنی آش و خوراک پخته ، و نیز با فعل «باز آوردن » بکلی بی پایه است . این واژه ایرانی ، از راه بازرگانی ، از یک سو به عربی ، ترکی عثمانی ، و زبانهای اروپایی ، و از سوی دیگر به زبان سرزمینهای هند و سیلان راه یافته است ( بریتانیکا، ذیل “bazzar” ). گفته اند که اشتهار جهانی بازارهای قسطنطنیه (استانبول ) در اشاعه این واژه میان زبانهای اروپایی سهمی داشته است (رجوع کنید به بلوخ و وارتبورک ، ذیل “bazar” ). این واژه در عربی به صورت بازار؛ در ترکی به صورتهای بازار/ پازار؛ در فرانسه bazar و چند گونه دیگر؛ در اسپانیایی و پرتغالی bazar ؛ در ایتالیایی bazzar (مایرلوپکه ، ذیل همین واژه )؛ در انگلیسی از طریق ایتالیایی bazaar و چندین گونه دیگر؛ در زبان آلمانی basar ؛ در زبان روسی bazar ؛ در زبانهای صربی و مجاری از 447/1055 vؤsؤr, pؤzؤr ( r ¦ ىa ¦ va رجوع کنید به سکوک )؛ در هندی r ¦ za ¦ ba و در لحن عامیانه آن بَزار/ بَژار r ¦ a § r/baz ¦ baza ( > فرهنگ اردو، هندی و انگلیسی < )؛ ترنر، ( > فرهنگ نپالی – انگلیسی < )؛ در زبان مالایایی pazar ( بریتانیکا، همانجا) دیده می شود.    در ترکیه از روزگار عثمانیان به بازار سرپوشیده اصلی و بزرگ ، چارشی i µar یا چارشو گفته می شود که برگرفته از چارسو/ چهارسو/ چهارسوق فارسی دری و چهار سوگ g ¦ r-so ¦ aha § c فارسی میانه است ، مانند علی پاشا چارشی سی در ادرنه ، قَطرانچیلر چارشی سی در شهر قیصری ، و اوزون چارشی سی در استانبول . در علت این نامگذاری گفته اند که چون در امتداد هر یک از چهار در بزرگ بنای بدستان عتیق (اَسکی بدستان ، که در مرکز مجموعه بازار استانبول واقع است ) بازاری سرپوشیده پدید آمده ، این اصطلاح ابتدا برای دکانهای چهارسوی این بدستان به کار رفته و سپس به معنی بازار سرپوشیده تعمیم یافته است ؛ چنانکه در وقفنامه سلطان محمد فاتح به جای i µar ترکیب عربی الجوانب الاربعه آمده است ( د.ا. ترک ، ذیل «چارشی سی »). الفاظ بازار و پازار امروزه در ترکیه بیشتر به بازارهای سیّار و بازارهای روزهای تعطیل (معمولاً یکشنبه بازار) و به خود روزیکشنبه نیز اطلاق می شود؛ با این حال ، در نام بعضی از بازارهای این کشور برجای مانده است ، مانند بیت پازاری (بازار کهنه فروشان ) و سلطان پازاری

شهر وبازار در دوره اسلامی

    اجتماعی بازار، پیش از هر چیز، باید در زمینه اصلی آن یعنی شهر صورت گیرد. زمینه تحقیق برای بازاراسلامی ، شهرهای منطقه تاریخی و مرکزی جهان اسلام ، یعنی شهرهای خاورمیانه است . محققان بیگانه ،اسلام را بیشترآیینی خاصِ شهرنشینان دانسته و برخی ازآنان دراین معنی چندان تأکید و مبالغه کرده اند که گویی مسلمانان جز در شهر نمی توانند زندگی واقعاً مذهبی داشته باشند (از جمله رجوع کنید به و. مارسه ، ص 86 به بعد؛ ژ. مارسه (از جمله مارسه ، ص 517-533؛ ویرت ، 1982، ص 194). آن دسته از خاورشناسان که در جستجوی ویژگیهای شهرهای دوره اسلامی و ارائه صورت نوعی و نمادی برای آنها، به مقایسه این شهرها با دیگر تمدنهای پیش از اسلام یا معاصر ظهور آن پرداخته اند، خصوصیات مشترکی میان آنها یافته اند که شخصیّت ، هویّت ، و وحدت این شهرها را نشان می دهد. در این تحقیق ، برای جغرافیدانان ، شهرسازان ، و معماران بیشتر جنبه های صوری و مدنی مانند طرح شهر، سازماندهی فضا و عناصر اصلی آن مثل ارگ ، مسجد جامع ، بازار به عنوان مرکز اقتصادی ، هسته محلات مسکونی ، بخشبندی این محلات برحسب نژاد و مذهب و زبان و عوامل دیگر، کویهای بن بست ، خانه های درونگرا به صورت محوطه بسته و مشرف به حیاط میانی ، مطرح و حایز اهمیت بوده است جامعه شناسان و اقتصاددانان بیشتر به بنیادهای اسلامی جامعه شهری مانند خصوصیات اجتماعی و قضایی اسلام ، سیطره اقتصادی شهر بر حومه آن ، نحوه بهره برداری خاص اسلامی از سرمایه و زمین (مضاربه ، مزارعه ، مساقات )، اهمیت بسیارِ نهاد وقف در اقتصاد و معماری و آبادانی شهر و جز اینها توجه داشته اند. اما از این میان برخی از جغرافیدانان که بر جنبه های مادّی تمدن ، کاوشهای باستانشناسی ، و پژوهشهای صرفاً تجربی و عینی تکیه دارند، آن جنبه های صوری را وجه تمایز و رکن اساسی شهر در دوره اسلامی نمی دانند و معتقدند که کاوشهای انجام گرفته نشان داده است که خصوصیاتی مانند کویهای بن بست و خانه های درونگرا با حیاط میانی ، خاص تمدن دوره اسلامی نیست و از روزگاران کهن در شهرهای باستانی مشرق زمین وجود داشته است . ارگ و دیوار و بارو و پرستشگاه نیز وجه مشترک همه شهرهای قدیم است . امّا

مقاله نیشکر تحت فایل ورد (word)

  مقاله نیشکر تحت فایل ورد (word) دارای 27 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله نیشکر تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله نیشکر تحت فایل ورد (word)

مقدمه  
تاریخچه کشت نیشکر  
خصوصیات گیاهی:  
کود شیمیایی:  
کنترل علفهای هرز:  
آفات و امراض:  
برداشت:  
موارد استفاده:  
تاریخچه کشت نیشکر در ایران و جهان  
اکولوژی نیشکر  
مورفولوژی نیشکر  
ریشه  
ساقه  
برگ  
گل  
اکولوژی نیشکر  
اجزای تشکیل دهنده نیشکر  
اجزای تشکیل دهنده مواد خشبی  
ترکیبات معدنی در شیره نیشکر  
مواد آلی موجود در نیشکر  
قند انورت  
اسیدهای آلی  
مواد رنگی  
مواد نیتروژن‌دار  
تصفیه شیمیایی عصاره نیشکر  
روشهای تصفیه شیمیایی  
تصفیه شیمیایی بوسیله آهک  
تصفیه شیمیایی بوسیله SO2  
تصفیه شیمیایی بوسیله اسید فسفریک  
تصفیه شیمیایی بوسیله دی‌اکسید کربن  
تبخیر و متبلور کردن شیره نیشکر  
منابع  

مقدمه

نیشکر یکی از گیاهان تیره گندم است. نیشکر از گیاهان مهم قندی است که کشت و کار آن سابقه طولانی دارد. ساقه نیشکر دارای 14 تا 17 درصد ساکارز بوده از ساقه نیشکر در تهیه کاغذ و مقوای ساختمانی و همچنین بعد از استخراج قند ملاس و تفاله آن به عنوان محصول جانبی که که از آنها به ترتیب در تهیه الکل و تغذیه دام استفاده می‌شود. سابقه کشت این گیاه حدود 600 سال قبل از میلاد در گینه و اندونزی و هند گزارش شده است

اسکندر در بازگشت از هندوستان آن را به اروپا برد. امکان این است که قبل از اسلام نیشکر در عربستان و ایران و مصر کشت می‌شده است. حکومتهای اسلامی در نیشکر کاری و شکرگیری از نیشکر در ممالک تحت تصرف خود سهم بسزایی داشته‌اند. به هر حال در اکثر کتابهای تاریخی ایرانیان را اولین مردمی می‌دانند که از نیشکر شکر استخراج کرده‌اند

تاریخچه کشت نیشکر

کشت نیشکر در خوزستان 700 تا 800 سال قبل از میلاد رواج داشته و کلمه خوزستان به معنی شکرستان می‌باشد. آغاز فعالیت برای کشت نیشکر در خوزستان در سال 1316 الی 1318 بوده ولی شروع جنگ جهانی و کارشکنی شرکت نفتی سابق ایران و انگلیس باعث عدم رسیدگی به این فعالیت شد. با همکاری FAO در سال 1330 برنامه کشت نیشکر در خوزستان پایه گذاری شد و تا امروز ادامه داشته بطوری که در حال حاضر برنامه توسعه نیشکر یکی از بزرگترین طرحهای ملی ایران است. سطح زیر کشت این محصول در سال 1365 به مقدار 28000 هکتار با متوسط عملکرد 83 تن ساقه در هکتار بوده است

خصوصیات گیاهی

 نیشکر با نام علمی Saccharum Officinarum گیاه غول پیکری از تیره غلات ( Gramineae ) است که به صورت چند ساله برای برداشت ساقه حاوی قند آن تولید میشود . ساقه نیشکر دارای مغز است که قند در آن ذخیره می گردد ذخیره ساکارز بیشتر در قسمتهای مرکزی و پایین انجام می شود

وجود عناصر معدی در شربت قند بر کریستاله شدن قند اثر نا مطلوب دارد

سازگاری: نیشکر محصول مناطق حاره و نیمه حاره ای می باشد . تولید نیشکر در آن نواحی که میانگین حرارت ماهیانه طی حداقل 8 ماه از سال حدود 20 درجه سانتیگراد یا بیشتر باشد امکان پذیر است ، مشروط بر آنکه در هیچ ماهی از سال یخبندان وجود نداشته باشد . حرارتهای حدود 20 درجه سانتیگراد درخاک برای رشد ریشه ها مناسب است و حرارتهای کمتر از این مقدار موجب محدودیت رشد ریشه می گردد . حرارتهای کمتر از 5 درجه سانتیگراد نیز ممکن است به برگها آسیب رساند

حساسیت نیشکر به کمبود نور شدید است و پنجه زدن آن به مقدار زیادی نور نیاز دارد

مقاومت نشکر به خشکی در بعضی ارقام زیاد است . با این حال ، نیشکر به بالا بودن رطوبت خاک و محدودیت زهکشی نیز چندان حساس نمی باشد . نیشکر به شوری خاک نسبتاً مقاوم می باشد

کود شیمیایی

نیاز نیشکر به عناصر غذائی زیاد است . هر تن ساقه نیشکر برداشتی موجب خروج 45/0 تا 9/0 کیلوگرم ازت و همین مقدار اکسید فسفر ، 8/1 تا 5 کیلوگرم اکسید پتاسیم و 45/ تا 8/1 کیلوگرم کلسیم از خاک می گردد

نیشکر در تمام خاکها نسبت به ازت واکنش نشان می دهد . زمان دادن کود ازته ، مقدار ازت در خاک و اثر آن بر قند در نیشکر مشابه چغندر قند است

عکس العمل نیشکر به کود فسفره به نوع خاک بستگی دارد . معمولاً مقدار 400 تا 500 کیلوگرم اکسید فسفر را قبل از کاشت به خاک می دهند . عکس العمل نیشکر به پتاسیم نیز به خصوصیات خاک بستگی دارد . کمبود پتاسیم منجر به پیدایش ساقه های لاغر و نرم می گردد و درصد قند را کاهش می دهد . استفاده از کود پتاسیم در نواحی جنوبی ایران ضروری بنظر نمی رسد ، بخصوص اینکه با سوزاندن برگها در جریان برداشت مقداری از پتاسیم مصرفی به خاک برگشت داده می شود

کنترل علفهای هرز

 رقابت علفهای هرز در اوایل دوره رشد نیشکر اهمیت دارد

علف کشهای قبل از سبز شدن مانند آترا زین می تواند علفهای هرز را بین 4 تا 12 هفته پس از کاشت ( بسته به شرایط ) کنترل نماید . پس از هر برداشت نیز می توان این علف کش را بین ردیفها پاشید

آفات و امراض

کرم ساقه خوار نیشکر و سوسک نیشکر دو آفت مهم نیشکر در ایران بشمار می رود

خسارت کرم ساقه خوار نیشکر (sesamia nonagrioides) توسط لاروها انجام می شود که صورتی رنگ بوده و طول آنها به 30 تا 35 میلی متر می رسد . لاروها ابتدا از پانشیم غلاف برگ تغذیه کرده و سپس به داخل ساقه نیشکر وارد شده و از بافت داخلی تغذیه می کند . و باین طریق موجب خشکیدن جوانه انتهایی ساقه می گردد . ظاهراً پارازیت های طبیعی جمعیت این آفت رادر حد غیر اقتصادی نگهداشته و سمپاشی ضرورت ندارد

سوسک نیشکر یا سوسک ذرت با نام علمی Pentodon iniota یکی از آفات عمومی محصولات زراعی است که به نیشکر نیز حمله می کند . این سوسک حشره ای است به رنگ بور متمایل به سیاه و طول 20 تا 24 میلی متر که به قلمه و اندامهای زیرزمینی نیشکر خسارت وارد می سازد . حشره کامل و لارو آن هر دو از مغز قلمه و ساقه در زیر خاک تغذیه می کند . برای مبارزه با این آفت می بایستی بقایای گیاهی آلوده و علفهای هرز را زا خاک خارج و جمع آوری نمود

کنترل شیمیایی با پاشیدن حشره کشها قبل از شخم و با استفاده از طعمه مسموم امکان پذیر می باشد

بیماریهای سیاهک ، موزائیک و بوته میری آوندی نیشکر بطور پراکنده و موضعی در روی بعضی ارقام نیشکر در خوزستان مشاهده گردیده اند ، ولی در حال حاضر اهمیت اقتصادی آنها زیاد نیست . استفاده از ارقام مقاوم مهمترین راه مبارزه با این بیماریهاست

برداشت

نیشکر با خنک شدن هوا در اوایل پائیز شروع به رسیدن می کند و مقدار زیادی مواد قندی در آن ذخیره می شود

در ایران ابتدا مزرعه را آتش می زنند تا برگها بسوزد .در صورتیکه برگها بخوبی نسوزد ، می توان ابتدا برگها را با علف کش گراماکسون خشکانید و 5 تا 9 روز بعد مزرعه را آتش زد برای سمپاشی می توان از هواپیما استفاده کرد . پس از سوزانیدن برگها نسبت به بریدن ساقه ها از نزدیکی سطح خاک اقدام نموده و قسمت فوقانی ساقه را که قند کمی دارد قطع می کنند ( حدود 20 تا 30 سانتی متر فوقانی که میانگره ها بخوبی تشکیل نشده اند ) . ساقه ها را روی تریلرها بار نموده و کارخانه می برند

موارد استفاده

ساقه تازه نیشکر دارای 90 درصد عصاره است که حاوی 12 تا 17 درصد ساکرز می باشد . از هر تن ساقه تازه نیشکر حدود 85 تا 110 کیلوگرم قند استخراج می گردد

ملاس و تفاله دو محصول جنبی نیشکر است . از ملاس برای تهیه الکل و نیز تغذیه دام استفاده می شود . از تفاله در تهیه کاغذ ، مقوای ساختمانی و پوشهای دیگر استفاده می گردد . تفاله می تواند بعنوان بستر مرغ و دام نیز مصرف شود

تاریخچه کشت نیشکر در ایران و جهان

مقاله انگلیسی غشاء ER میتوکندریایی در بیماری آلزایمر با ترجمه فا

  مقاله انگلیسی غشاء ER میتوکندریایی در بیماری آلزایمر با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word) دارای 22 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی غشاء ER میتوکندریایی در بیماری آلزایمر با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی غشاء ER میتوکندریایی در بیماری آلزایمر با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)

چکیده     
مقدمه    
دیدگاه های مختلف در مورد پاتوژنی AD     
متابولیسم کلسترول و MAM در AD     
MAM ، ساختارهای حامل چربی و فرآیند APP     
نتیجه گیری    

References

Anandatheerthavarada, H.K., Devi, L., 2007. Mitochondrial translocation of amyloid precursor protein and its cleaved products: relevance to mitochondrial dysfunction in Alzheimer’s disease. Rev. Neurosci. 18, 343–354 Ardail, D., Popa, I., Bodennec, J., Louisot, P., Schmitt, D., Portoukalian, J., 2003. The mitochondria-associated endoplasmic-reticulum subcompartment (MAM fraction) of rat liver contains highly active sphingolipid-specific glycosyltransferases. Biochem. J. 371, 1013–1019 Area-Gomez, E., de Groof, A.J., Boldogh, I., Bird, T.D., Gibson, G.E., Koehler, C.M., Yu, W.H., Duff, K.E., Yaffe, M.P., Pon, L.A., Schon, E.A., 2009. Presenilins are enriched in endoplasmic reticulum membranes associated with mitochondria. Am. J. Pathol. 175, 1810–1816 Area-Gomez, E., Lara Castillo, M.D., Tambini, M.D., de Groof, A.J.C., Madra, M., Ikenouchi, J., Umeda, M., Bird, T.D., Sturley, S.L., Schon, E.A., 2012. Increased ER-mitochondrial communication in Alzheimer disease. EMBO J. 31, 4106–4123 Astarita, G., Jung, K.M., Berchtold, N.C., Nguyen, V.Q., Gillen, D.L., Head, E., Cotman, C.W., Piomelli, D., 2010. Deficient liver biosynthesis of docosahexaenoic acid correlates with cognitive impairment in Alzheimer’s disease. PLoS One 5, e12538. Barrett, P.J., Song, Y., Van Horn, W.D., Hustedt, E.J., Schafer, J.M., Hadziselimovic, A., Beel, A.J., Sanders, C.R., 2012. The amyloid precursor protein has a flexible transmembrane domain and binds cholesterol. Science 336, 1168–1171 Baudier, J., Cole, R.D., 1987. Phosphorylation of tau proteins to a state like that in Alzheimer’s brain is catalyzed by a calcium/calmodulin-dependent kinase and modulated by phospholipids. J. Biol. Chem. 262, 17577–17583 Beel, A.J., Mobley, C.K., Kim, H.J., Tian, F., Hadziselimovic, A., Jap, B., Prestegard, J.H., Sanders, C.R., 2008. Structural studies of the transmembrane C-terminal domain of the amyloid precursor protein (APP): does APP function as a cholesterol sensor Biochemistry 47, 9428–9446 Berezovska, O., Lleo, A., Herl, L.D., Frosch, M.P., Stern, E.A., Bacskai, B.J., Hyman, B.T., 2005. Familial Alzheimer’s disease presenilin 1 mutations cause alterations in the conformation of presenilin and interactions with amyloid precursor protein. J. Neurosci. 25, 3009–3017 Berridge, M.J., 2002. The endoplasmic reticulum: a multifunctional signaling organelle. Cell Calcium 32, 235–

Mitochondria-associated ER membranes in Alzheimer disease

Eric A. Schon a,b , Estela Area-Gomez a,  a Department of Neurology, Columbia University, New York, NY, USA b Department of Genetics and Development, Columbia University, New York, NY, USA

abstract

Alzheimer disease (AD) is associated with the accumulation in the brain of extracellular neuritic plaques composed mainly of -amyloid (A) and of intracellular neurofibrillary tangles composed of hyperphosphorylated forms of the microtubule-associated protein tau. It is also associated with other features that have received less attention, including aberrant phospholipid, cholesterol, and calcium metabolism, and altered mitochondrial function and dynamics. The underlying mechanism(s) that might explain these observations are currently unknown. We recently showed that presenilin-1 (PS1), presenilin-2 (PS2), and -secretase activity, which processes the amyloid precursor protein (APP) to generate A, are located predominantly in a specialized subcompartment of the endoplasmic reticulum (ER) that is physically and biochemically connected to mitochondria, called mitochondria-associated ER membranes (MAM). MAM is an intracellular lipid raft-like structure intimately involved in cholesterol and phospholipid lipid metabolism, in calcium homeostasis, and in mitochondrial function and dynamics. The coincidence of the functions associated with MAM with the symptomatology of AD led us to speculate that presenilins play a role in maintaining MAM function. We found that, consistent with this supposition, both MAM function and ER–mitochondrial connectivity are increased significantly in AD, which may help explain many of the biochemical and morphological features of the disease. Based on these findings, we propose that AD is fundamentally a disorder of ER–mitochondrial communication (the “MAM hypothesis”). This article is part of a Special Issue entitled ‘Mitochondrial function and dysfunction in neurodegeneration’. © 2012 Elsevier Inc. All rights reserved

چکیده

بیماری آلزایمر (AD) با انباشتگی پلاک‌های عصبی فراسلولی که شامل  (AB) Bamyloidو پیچیدگی‌های نوروفیبریلاری درون سلولی که شامل ساختارهای هایپرفسفری پروتئین میکرولوله‌ای است، همراه می‌باشد. همچنین شاهد مشخصه‌های دیگری هستیم که کمتر مورد توجه قرار گرفته و شامل فسفو لیپیدهای aberrant کلسترول و متابولیسم کلسیمی است که عملکرد و دینامیک میتوکندری را تحت تأثیر قرار می‌دهد. مکانیسم زیربنایی که چنین مشاهده‌ای را توضیح می‌دهد، چندان مشخص نمی‌باشد. ما اخیرا نشان داده‌ایم که 1- presnilin  2- y-secratwe, (PSZ) presenilin که پروتئین پیش ماده (APP) , amyloid را تحت فرآیند قرار داده تا AB تولید کنند، در قسمت‌های خاصی از رتیکلوم اندوپلاسمی (ER) قرار گرفته که از لحاظ فیزیکی و بیوشیمیایی با میتوکندری مرتبط بوده و غشای ER میتوکندریایی (MAM) نامیده می‌شوند MAM  ساختار شبیه Nap-t لی‍دری درون سلولی است که در متابولیسم چربی فسفرلیپدی و کلسترول، هومواستایس کلسیم و دینامیکرو عملکرد میتوکندری نقش دارند. عملکردهای مرتبط با MAM با علائم AD منجر به این نتیجه شد که Presenilin نقش برجسته‌ای در حفظ عملکرد MAM دارد. ما به این نتیجه رسیدیم که با توجه به چنین مشخصه‌ای عملکرد MAM و ارتباط میتوکندری ER در AP با افزایش قابل توجهی همراه است که به توضیح مشخصه‌ها بیوشیمیایی و مورفولوژیکی بیماری کمک می‌کند. با توجه به یافته‌ها، گفته می‌شود که AD اختلال ارتباط میتوکندریایی ER است (‌فرضیه MAM) مقاله حاضر بخش از عملکرد و سوء عملکرد میتوکندری در مشکلات زوال عصبی را توضیح می‌دهد

مقدمه

بیماری آلزایمر (AD) متداول ترین اختلال عصبی دوران اخیر است که با افت و زوال عصبی خصوصا در کورتکس و هی‍وکاموس روبرو می باشد. دو علامت اصلی نوروپاتولوژیکی که اخیرا برای تشخیص AD به کار می‌رود، انباشتگی پیچیدگی‌ها یا شکنج‌های نوروفیبریلاری درون سلولی است که به صورت هایبرفسفری از پروتئین میکرو لوله‌ای در فیلامنت‌های مارپیچ جفتی و ترشح پلاکت‌های عصبی فراسلولی است که مولدی مثل AB لی‍یدهای حاصل از ‍‍پروتئین پس ماده amyloid را دربر می‌گیرد. (APP , APP  )  همانطور که در اختلالات دیگر زوال عصبی مثل پارلیکنسون گفته شد ( واسکلریس جانبی آمیتروفیکن) عمده موارد AD، پراکنده می‌باشند. تقریبا 1 از بیماران، به طور وراثتی مبتلا می‌شوند ( از طریق کروموزوم غیرجنسی) که این امر ناشی از جهش در یکی از 3 ژن PSEN1 , APP  (presenilin) (pss-presenilin-z) VSENZ می باشد

مقاله انگلیسی سندرم تومور فک – هایپر پاراتیدوئیدیسم (HPTدرJT) با

  مقاله انگلیسی سندرم تومور فک – هایپر پاراتیدوئیدیسم (HPTدرJT) با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word) دارای 16 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی سندرم تومور فک – هایپر پاراتیدوئیدیسم (HPTدرJT) با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی سندرم تومور فک – هایپر پاراتیدوئیدیسم (HPTدرJT) با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)

چکیده     
مقدمه     
ساختارهای کلینیکی سندرم HPT-JT     
تومورهای پاراتیروئید     
تومورهای استخوانی شدن فک     
اختلالات کلیوی     
اختلالات رحمی     
سایر تومورها     
ژنتیک ملکولی سندرم HPT-JT     
شناسایی ژنی مسبب HPT-JT و موتاسیون های سبب شونده     
نبود ارتباط فنوتیپ – ژنوتیپ     
خانواده های HPT-JT بدون متاسیون های HRPT2 قابل تشخیص     
قابلیت نفوذ موتاسیون های HRPT2     
موتاسیون های HRPT2 در آدنوو کارسینومای پاراتیروئید غیر فامیلی     
غربال HPT-JT و آنالیز موتاسیون HRPT2     
عملکرد HRPT2 و پارافیبرومین     

References

11. Rubin MR, Silverberg SJ. Editorial: HRPT2 in parathyroid cancer: a piece of the puzzle. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5505-5507. 12. Adami S, Marcocci C, Gatti D. Epidemiology of primary hyperparathyroidism in Europe. Journal of Bone and Mineral Research. 2002;17 Suppl 2:N18-23. 13. Thakker RV, Juppner H. Genetic Disorders of Calcium Homeostasis Caused by Abnormal Regulation of Parathyroid Hormone Secretion or Responsiveness. In: DeGroot LJ, Jameson JL, ed. Endocrinology. 5th ed. Philadelphia, USA: Elsevier Saunders. 2006:1511-1531. 14. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med. 2000;343:1863-1875. 15. Chen JD, Morrison C, Zhang C, et al. Hyperparathyroidism-jaw tumour syndrome. J Intern Med. 2003;253:634-642. 16. Howell VM, Haven CJ, Kahnoski K, et al. HRPT2 mutations are associated with malignancy in sporadic parathyroid tumours. J Med Genet. 2003;40:657-663. 17. Jackson CE, Norum RA, Boyd SB, et al. Hereditary hyperparathyroidism and multiple ossifying jaw fibromas: a clinically and genetically distinct syndrome. Surgery. 1990;108:1006-1012; discussion 1012-1003. 18. Szabo J, Heath B, Hill VM, et al. Hereditary hyperparathyroidismjaw tumor syndrome: the endocrine tumor gene HRPT2 maps to chromosome 1q21-q31. Am J Hum Genet. 1995;56:944-950. 19. Teh BT, Farnebo F, Kristoffersson U, et al. Autosomal dominant primary hyperparathyroidism and jaw tumor syndrome associated

The hyperparathyroidism-jaw tumour (HPT-JT) syndrome

Summary

The hyperparathyroidsim-jaw tumour (HPT-JT) syndrome is an autosomal dominant disorder characterised by the occurence of parathyroid tumours, which may be carcinomas in approximately 15% of patients, and ossifying fibromas, that usually affect the maxilla and/or mandible. More than 15% of HPT-JT patients may also develop renal and uterine abnormalities. The gene causing HPT-JT, referred to as HRPT2, is located on chromosome 1q31.2 and consists of 17 exons that encode a 531 amino-acid protein, designated PARAFIBROMIN. PARAFIBROMIN has been shown to be associated with the human homologue of the yeast Paf1 protein complex which interacts with RNA polymerase II, and as part of this protein complex, PARAFIBROMIN may regulate post-transcriptional events and histone modification. To date 63 HRPT2 mutations have been reported and over 80% of these are nonsense or frameshift mutations that are predicted to result in a functional loss of the PARAFIBROMIN protein because of premature truncation. Moreover, loss of heterozygosity involving chromosome 1q and somatic HRPT2 mutations have been observed in some HPT-JT associated tumours and this is consistent with a tumour suppressor role for HRPT2. HRPT2 somatic mutations also frequently occur in parathyroid carcinomas but not adenomas. In addition, patients with ‘non-familial’ parathyroid carcinomas may harbour germline HRPT2 mutations. The HRPT2 mutations are scattered throughout the coding region, and there is an absence of a genotype-phenotype correlation. The results of these studies have enabled guidelines for the clinical management and genetic screening for HPT-JT kindreds and patients with parathyroid carcinoma to be proposed. KEY WORDS: tumour suppressor, PARAFIBROMIN, HRPT2 mutations, parathyroid tumours, parathyroid carcinoma

چکیده

این سندرم یک ناهنجاری اتوزومی غالب است که با ایجاد تومورهای پاراتیروئید که تقریبا در 15 درصد بیماران ایجاد کارسینوما می کند و با استخوانی شدن fibromas که معمولا استخوان آرواره و یا فک را تحت تاثیر قرار  می دهد ، مشخص می شود. بیش از 15 درصد بیماران HPT-JT ناهنجاری هایی در رحم و کلیه نیز نشان می دهند. ژن ایجاد کننده این سندرم بنام HRPT2 است که روی کروموزوم Tq31.2 قرار می گیرد و شامل 17 اگزون است که یک پروتئین با 531 اسید آمینه به نام (( پارافیبرومین )) را کد می کند. این پروتئین با کمپلکس پروتئینی PaF1 مخمر که همولوگ انسان است ، ارتباط دارد. PaF1 یا RNA پلیمراز II برهم کنش می دهد و بعنوان بخشی از این کمپلکس پروتئینی ، پارافیبرومین احتمالا رخدادهای بعد از رونوشت برداری و تغییرات هستیونی را تنظیم می کند تا کنون 63 موتاسیون HRPT2 گزارش شده است و بیش از 80 درصد آن ها ، بی معنی یا موتاسیون های تغییر قاب هستند که باعث حذف عملکرد پروتئین پارافیبرومین بدلیل برش قبل از موعد آن می شود. حذف هتروزیگوسیته شامل کروموزوم 1q و موتانسیون های HRP2 سوماتیک در بعضی از تومورهای مرتبط با HPT-JT مشاهده شده است که این با یک نقش تومور سوپرسوری HRPT2 تطابق دارد. موتاسینون های سوماتیک HRPT2 همچنین بطور فراوان در کارسینومای پاراتیروئید و نه در آدنوماها اتفاق می افتد. بعلاوه ، بیماران دچار کارسینومای پاراتیروئید
(( غیر فاصلی )) احتمالا موتاسیون های HRPT2 ار از طریق سلول های جنسی دریافت کرده اند. موتاسیون های HRPT2 در سرتاسر منطقه کد کننده پراکنده شده است و هیچ ارتباط ژنوتیپ- فنوتیپی وجود ندارد . نتایج این مطالعات راهنمایی برای مدیریت کلینیکی و ننمایش ژنتیکی وابستگی های HPT-JT و بیماران دچار کارسینومای پاراتیروئید پیشنهاد می کند

 مقدمه

هایپرتیروئیدیسم اولیه (HPT) شایع ترین دلیل هایپرکلسمیا در جمعیت عمومی است با احتمال رخداد 1 تا 3 نفر در هر 1000 نفر . تومورهای پاراتیروئید که باعث HPT اولیه می شوند در 85 درصد بیماران از نظر بافت شناسی ، آدنوما هستند و در کمتر از 15 درصد بیماران هایپرپلاستیک و در کمتر از 1 درصد بیماران کارسینوما است و این ها اکثرا بصورت (( غیر فاصلی ))sporadic  هستند یعنی با افزایش سن افزایش می یابد و یک حالت غالب مونث نشان می دهند. اگرچه که HPT اولیه احتمالا بعنوان یک اختلال ارثی در تقریبا 20 درصد بیماران اتفاق افتاده است. این اشکال ارثی ( جدول 1) احتمالا بصورت اندوکرینوپاتی های مجزا شده ای مثل هایپرتیروئیدیسم مجزا شده فامیلی (FIHP) و هایپرتیروئیدیسم اولیه شدید جنینی (NSHPT) یا بصورت بخشی از سندرم های پیچیده مثل نئوپلازیای اندوکرین متعدد نوع I ( MEN1 ) ، نئوپلازیای اندوکرین متعدد نوع 2A (MENZA ) یا سندرم تومور فک – هایپرتیروئیدیسم (HPT-JT) بوجود می آید. این اشکال ارثی HPT بطور تیپیک در سن های پایین تر دیده می شوند و با فرکانسی برابر در هر دو جنس رخ می دهند. این مقاله روی سندرم HPT-JT که با رخداد کارسینومای پاراتیروئید در تقریبا 15 درصد بیماران ارتباط دارد ، متمرکز شده است