پایان نامه بررسی فلور طبیعی در اندامهای مختلف انسان و حیوانات تح

 

  پایان نامه بررسی فلور طبیعی در اندامهای مختلف انسان و حیوانات تحت فایل ورد (word) دارای 66 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه بررسی فلور طبیعی در اندامهای مختلف انسان و حیوانات تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه بررسی فلور طبیعی در اندامهای مختلف انسان و حیوانات تحت فایل ورد (word)

چکیده             
مقدمه             
فصل اول
بررسی عوامل فلور طبیعی و عوامل فرصت طلب در برخی از اندامهای خارجی و داخلی       
کلیاتی در مورد فلور طبیعی       
بررسی فلور طبیعی در اندامهای مختلف     
پوست               
حفره حلق و بینی           
معده               
روده کوچک             
روده بزرگ             
دستگاه ادراری تناسلی         
بررسی باکتریهای فرصت طلب فلور طبیعی     
بررسی عوامل فلور طبیعی و عوامل فرصت طلب   
فلورهای میکروبی انسانی       
ارتباط بین انسان و فلورهای طبیعی     
ویژگی بافتی           
ساختمان فلورهای طبیعی         
فلورهای طبیعی پوست         
فلورهای طبیعی ملتحمه         
فلورهای طبیعی مجرای تنفسی       
فلورهای طبیعی مجرای ادراری و تناسلی   
فلورهای طبیعی حفره دهانی       
فلورهای طبیعی مجرای معدی و روده ای     
تأثیرات مفید و مثبت فلورهای بهنجار و طبیعی 
تأثیرات مضر فلورهای طبیعی       
پوسیدگی دندانی، التهاب لثه و بیماری های دندانی
مهمترین جنبه های فلورهای طبیعی     
نقش فلورهای طبیعی         
نقش مثبت فلورهای طبیعی       
نقش مضر فلورهای طبیعی         
گستردگی فلورهای طبیعی         
فلورهای طبیعی پوست          
فلورهای طبیعی موجود در حفره دهانی     
فصل دوم
مواد و روش کار           
مواد و وسایل لازم         
مرحله جدا سازی           
معرفی محیط های کشت         
مرحله تعیین هوویت         
نتایج بدست آمده اولیه         
نتایج             
بحث               
چکیده انگلیسی           
منابع و مآخذ           

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه بررسی فلور طبیعی در اندامهای مختلف انسان و حیوانات تحت فایل ورد (word)

1  Carter,G.R.,Wise.D.J., (2003). Essential veterinary bacteriology & mycology.6th ed. Iowa state press

2. Jawetz,E., Melnick,J.L., Adelberg,E.A. (1990). Review of medical microbiology. 18th ed.Appleton& Lange

3.  Prescott,L.M., Harley, J.P., Klein,D.A., (1999). Microbiology. 4th ed.WBC.McGraw-Hill

4. Ngatia,T.A., Kimberling,C.V., Johnson,L.W., Whiteman,C.E., Lauermann,L.H. (1985), Nasal bacterial flora of clinically normal gots, Volume 95, pages 465-

5.Quinn,P.J., Markey,B.K., Carter,M.E., Donnelly,W.J.,       Leonard,F.C.(2002). Veterinary microbiology & microbial disease. Blackwell publishing

6. Shulman, T.S., Phair, J.P., Sommers, H.M., (1995) The biological & clinical basis of infectious disease. 4th  ed. W.C Saunders company

7. Tlaskalov-Hogenov,H.,et al. (2004) Commensal bacteria (normal

microflora), mucosal immunity and chronic inflammatory and autoimmune diseases. Immunology Letters Volume 93, Issues 2-3,  Pages 97-108 )

8. Todar’s Online Textbook of Bacteriology. Hans Zinsser.  The bacteriale flora of  humans. (2007)

چکیده :

دراین پروژه به بررسی مختصری از نقش مثبت و منفی  فلور طبیعی در اندامهای مختلف بیرونی و درونی  حیوانات و انسانها و عملکرد این ارگانیسمها در اندامهای مختلف پرداخته خواهد شد

واژه Gnotobiotic ( Gnoto به معنای شناخت و Biota به معنای فلور و فون طبیعی ) اشاره ای است به مطالعه فلور طبیعی در انسان و حیوانات

همه موجودات زنده اعم از انسان و حیوان آن چه که فلور طبیعی نامیده می‌شود را دارند. که شامل باکتری‌ها، قارچها و ویروس‌هایی است که در درون یا سطح گونه‌های مختلف حیوانات و انسانها وجود دارند که بسته به شرایط ومیزبان‌های مختلف ازاندامی به اندام دیگر و از میزبانی به میزبان دیگر متفاوتند

درحیوانات و انسانهای سالم بافت های داخلی بدن مانند خون، مغز، ماهیچه ها و غیره، به طور طبیعی عاری از میکروارگانیسم ها هستند ولی بافتهای سطحی مانند پوست و غشاهای مخاطی دائماً در تماس با ارگانیسمها و عوامل محیطی بوده

البته باید توجه به این نکته داشت که جنین انسان و حیوانات در رحم فاقد فلور طبیعی است و در نخستین ساعات بعد از تولد یعنی در هفته اول یا دوم زندگی فلور طبیعی از محیط کسب می شود

فلورهای طبیعی نقش مهمی در سلامتی انسان و حیوانات دارند. میتوانند به عنوان یک مکانیسم دفاعی حفاظتی در بدن میزبان عمل کنند که از فواید این میکروارگانیسمها می باشد.اما در افرادی با ایمنی متوسط و ضعیف باعث بیماری می شود

برای شناخت بهتر این ارگانیسم ها می توان از محیط و حیوانات مختلف برای مطالعه بر روی میکروارگانیزمها استفاده کرد. برای مثال برای شناخت نقش میکرو ارگانیزمهای ساکن در بدن با میزبان از حیواناتی استفاده می گردد که اصطلاحا آنرا عاری ا ز جرم می نامند. این حیوانات عاری از جرم مدلهای مناسبی برای تحقیق بر روی تقابل اثر میکروارگانیزمها با میزبانند. با مقایسه این حیوانات با حیوانات دارای فلور طبیعی تا اندازه ای می توان به نقش میکروارگانیزمهای مختلف ساکن در بدن حیوانات و انسان پی برد

 

مقدمه:

 نخستین بار آقای لویی پاستور به این امر اشاره کرد که حیوانات نمی توانند در نبود میکروارگانیزمها زنده بمانند. تلاشهایی بین سالهای 1899 تا 1908 برای ایجاد جوجه های عاری از جرم انجام شد که با موفقیت کمی همراه بود چراکه پرندگان در عرض یک ماه می مردند. لذا اعتقاد بر این بود که باکتریهای موجود در روده برای زندگی و تغذیه پرنده بسیار ضروری اند. به سال 1912 نرسید که طیور عاری از جرم با استفاده از جیره های غذایی خاص تولید گردید با تولید چنین حیواناتی و نیز ابداع روشهای خاص مطالعات پیرامون تداخل میکروارگانیزمها با میزبانهای خویش افزایش یافت. مقایسه حیوانات دارای فلور با حیوانات عاری از فلور راه را برای درک نوع این تداخل ها هموار کرد. با به وجود آمدن کلونی های عاری از جرم در جمعیت های موشها، همسترها، خرگوشها، خوکچه های هندی و یا میمون نماها که با استفاده از عمل سزارین امکان پذیر شده بود راه را برای مطالعه هموارتر نمود چنین عملها ی سزارینی در محیطهای کاملا استریل و عاری از جرم انجام می گیرد. نوزادان متولد شده سپس به دستگاههای عاری از جرمی انتقال پیدا کرده و در انجا نگهداری می شوند و از هوا، غذا و آب استریل تغذیه می گردند. تکثیر در چنین حیواناتی با استفاده از جفت گیری طبیعی در میان کلونی های عاری از جرم انجام می گیرد. چنین اقدامی در طیور بسیار آسانتر از سایر پستانداران است بدین ترتیب که تخم مرغهای نطفه دار ابتدا با جرم کشهای خاصی استریل شده و سپس در انکوباکترهای مخصوص قرار می گیرند. زمانیکه تخم گشایی انجام می گیرد جوجه حاصله می تواند عاری از جرم تلقی شود. برای اطمینان از این امر آب، غذا و فضولات حاصله از حیوان مرتباً مورد آزمایشهای باکتری شناسی قرار می گیرند

حیوانات عاری از جرم از لحاظ آناتومی و فیزیولوژی طبیعی نبوده و دارای اختصاصات خاصی اند برای مثال آنها بافت های لنفاوی بسیار کمی را دارند. دیواره روده آنها نازک بوده و سکوم بزرگی را دارند. تیتر آنتی بادی در سرم آنها پایین است و در تغذیه نیاز بسیار زیادی به ویتامین های K  و B دارند

 

کلیاتی در مورد فلور طبیعی:

 همه موجودات زنده آن چه که فلور طبیعی نامیده می‌شود را دارند.اطلاعات ناچیزی پیرامون فلور طبیعی و رابطه آن با میزبان وجود دارد. اما به نظر می‌رسد رابطه پویایی بین این دو وجود داشته باشد

به طور کلی رابطه نزدیک و مشترک بین دو موجود غیر مشابه را سمبیوزیس(Symbiosis) و هر یک از دو موجود را Symbiont می‌نامند. این رابطه می‌تواند

به نفع هر دو موجود تمام شود (mutualism)

به نفع یکی باشد بدون این که به دیگری آسیب برسد (Comensalisn)

به یکی مفید و به دیگری مضر باشد(parasitism)  مضر به یکی باشد بدون این که دیگری آسیبی ببیند(amensalism)و  یا به هر دو مضر باشد (synnecrotic)

رابطه‌ای را که فلور طبیعی با موجود دارد را می‌توان به صورت Comensalisn , mutualism قلمداد کرد. (3)

اما رابطه‌ای را که اجرام پاتوژن با موجود میزبان خود دارند از نوع رابطه parasitism می‌باشد که بدان بیماری‌زای یا pathogenicity نیز می‌گویند. بیماریزایی توانایی یک باکتری در ایجاد آسیب‌شناختی یا اصطلاحاً بیماری را گویند . (2)

تعدادی از ارگانیزم‌های Commensal می‌توانند بالقوه بیماریزا واقع گردند. این باکتری‌ها منتظر فرصتی‌اند که بتوانند در آن پاتوژن واقع شوند چنین ارگانیزم‌هایی را فرصت طلب یا Opporunitism گویند. برای مثال پاستورلا به عنوان فلور طبیعی دستگاه تنفسی فوقانی از این دسته باکتری‌‌ها محسوب می‌شوند. (3)

تعدادی از باکتری‌های بیماریزا نیز وجود دارند که جزو فلور طبیعی نبوده و مدت زمانی را در بدن میزبان حضور می‌یابند و با بیماری‌های خاموش و پنهان در ارتباطند. بروسلاها و مایکوباکتریومها مثال‌های بارز این نوع ارگانیزم‌ها محسوب می‌شوند

با این مقدمه اگر قرار باشد تعریفی اجمالی از فلور طبیعی را ارائه نماییم می‌بایست بیان داریم که فلور طبیعی شامل انواعی از باکتری‌ها و دیگر ارگانیزم‌ها ست  که در درون یا سطح گونه‌های مختلف حیوانی وجود دارند که بسته به شرایط و میزبان‌های مختلف از اندامی به اندام دیگر و از میزبانی به میزبان دیگر متفاوتند

بیماری‌های جدید اغلب حاصل تداخل بین میزبان با باکتری‌های فلور طبیعی است. (2)

 

ارزش مطالعه  فلور طبیعی شامل موارد زیر است :

 آشنایی با انواع مختلف ارگانیزم‌هایی که در سطوح و محل‌های مختلف بدن زندگی می‌کنند و ممکن است به صورت فرصت طلب بیماری‌زا محسوب ‌شوند

آشنایی با باکتری‌هایی که به طور طبیعی در برخی از اندام‌ها وجود دارند و جداسازی آنها از اندام‌ها دلیل به بیماری نیست

آشنایی با فلور طبیعی به منظور شناخت ارگانیزم‌هایی که در مراحلی خاص تعداد آنها بسیار بالاتر از آنی است که باید در اندام حضور داشته باشند (مثلاً مصرف آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف)

سرانجام میکروارگانیزم‌هایی که نقشی را در تحریک سیستم ایمنی میزبان بازی می‌کنند تا از رشد ارگانیزم‌های پاتوژن در یک اندام جلوگیری کنند. (2)

 

بررسی فلور طبیعی در اندامهای مختلف:

 اینک با توجه به موارد بالا به بررسی یک به یک هر اندام می پردازیم

پوست:

 پوست از لحاظ ساختار تنوع منحصر به فردی دارد. عمل آن از قسمتی به قسمت دیگر متغیر است. برای مثال اختلاف در عملکرد پوست در پلک با پوست سطح بدن نوع و جمعیت میکروب‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد. بسیاری از باکتری‌های سطحی پوست در سطح روی اپی تلیوم سنگفرشی یافت شده و در سطح کراتینوسیت‌های مرده قرار می‌گیرند. در خصوص برخی از ویروس‌های پوستی وضعیت فرق می‌کند و سلول‌های آلوده زنده نزدیک به لایه ‌زایا در محل آلودگی پوست می‌باشند. (8و6)

برای کنترل جمعیت میکروبی سطح بدن پوست چندین مکانیزم پیشگیری دارد. ترشح عرق دارای  لیزوزیم است که در از بین بردن باکتری‌های گرم مثبت مثل استافیلوکوک‌ها موثر است. لیپیدهای پیچیده غدد سباسه بواسطه آنزیم‌های اختصاصی باکتری‌های گرم مثبت تجزیه شده و به اسیدهای قوی غیر اشباع تبدیل می‌گردند. این اسیدها نقش مهم ضد باکتری در باکتری‌های گرم منفی را دارند. (8و6)

در حیوانات بسته به عادت و محیط حجم بالا و متنوعی از میکروارگانیزم‌ها را در پوست و مو دارند استاف‌ها عموماً و میکروکوک‌ها، دیفتروئیدها، استرپتوکوک‌های همولیتیک و غیر همولیتیک، پروپیوباکتری‌هاو کلستریدیوم‌ها از موارد باکتریایی مهم و کاندیویاها، موکورها و آبزیدیاها و مالزیاها از موارد قارچی‌اند . تعیین فلور ثابت و گذاری میکروارگانیزم‌ها کار بسیار مشکلی است. (8و6)

عوامل دفاعی پوست و تعدیل کننده فلور:

 1- خشکی پوست است که اجازه رشد از برخی میکروارگانیزم‌ها را گرفته در حالی که جمعیت در قسمت‌هایی که مرطوبترند بیشتر است

2-PH است که پوست‌ اندکی اسیدی است و این اسیدیته پوست از غدد عرق و برخی از باکتری‌‌های قارچهاست

3- نمک بالای عرق که سطح پوست را هیپراسموتیک می کند و اسمز برای میکروارگانیزم‌ها یک استرس است

4-حضور مواد معینی در سطح پوست که ضد باکتری‌اند مثل لیزوزیم غدد عرق که روی Gr+ موثر است و اتصال  اتیل اسید مورامیک اسید و N استیل گلوکز آمین را می‌شکنند

5- تولید مواد لیپیدی معین از طرف پوست و تبدیل آنان از طرف  پوست مثل پروپیونیوباکتریوم به اسیدهای چرب غیر اشباع  که موجب تولید بوی بدن میشوند (چون این دسته اسیدهای چرب خوار را نیز شامل می‌شوند)

در پوست در اطراف غدد عرق و سباسه می‌توان  یافت که ترشحات این غدد وسیله‌ای برای بقاست. (7و6)

حفره حلق بینی:

 در اینجا اکثریت باکتری‌ها استاف آرئوس و اپیدرمیس است اما در قسمت زیر حلقی بویژه در لوزه‌ها و چین‌ها خلفی برخی از اجرام بالقوه پاتوژن یافت می‌شوند که استرپتوکوک‌های بیماریزا یا نیسریاها، هموفیلوس و کورینه‌ها را شامل می‌شوند (اریزوپیلوتریکی در لوزه خوک). (8و5)

در حیوانات میکروکوک، استاف‌ها،‌استرپتوکوک‌ها  همولیتک، باکتروئیدسها، لاکتوباسیل‌ها، فوزوفورم‌ها، اکتینوسیت‌ها، کوکی‌های ، کلی فرم‌ها و پروتئوس ، اسپیروتست‌ها، مایکوپلاسماها، پاستورلاها و هموفیلوس، دیفتروئیدها و مخمرهایی چون کاندیاها در این ناحیه  قرار دارند

در انسان بین فلور طبیعی و استرپتوکوک‌ها همولیتیک که معمولاً می‌توانند بیماریزا واقع شوند تعادلیست که فلور طبیعی بعنوان آنتاگونیست‌ برای این دسته از استرپتوکوک‌ها عمل می‌کند. (8و5)

فاکتورهای همانند خوردن آنتی بیوتیک و بسترهای طولانی مدت بیمارستانی می‌تواند این  تعادل را به هم زند

معـــده:

هر چند محیط استریلی در تک معدی‌ها است اما به همراه غذا باکتری‌های موجود در غذا و فلور طبیعی دستگاه گوارش فوقانی با آن وارد می‌شوند اما بسیاری از آنان کشته بوده  و زنده نیستند در هر میلی‌لیتر معده 10 باکتری قادر به رویت‌اند که عمدتاً سارسینا، استاف، استرپتوکوک، لاکتوباسیل و مخمرها را شامل هستنند. (6و5)

در pH معده ارگانیزم‌ها می‌میرند مگر این که غذا سریع از روده عبور نماید و یا در اثر پس زدن محتویات دوازدهه تغییری در pH معده بروز کند

روده کوچک :

تعداد کمی باکتری در روده کوچک وجود دارد ولی رفته رفته به طرف روده بزرگ در انسان و حیوانات به میزان آن افزوده می‌شود در دوازدهه در اثر اسید معده ترشحات پانکراس و صفرا تعداد میکروارگانیزم‌ها کم است. کوکسی  و باکتری‌های میله‌ای  از استرپتوکوکوس فکایس ، لاکتوباسیل‌ها ،‌ دیفتروئیدها و مخمرها گاهی در ژژنوم یافت می‌شود در ایلیوم وضعیت به فلور طبیعی روده بزرگ نزدیکتر می‌شود و pH قلیایی می‌شود. باکتری‌های بی‌هوازی و آنتروباکتریاسه‌ها در این محل تعدادشان کم کم رو به فزونی می‌گذارد. (6)

روده بزرگ:

  تعداد میکروارگانیزم‌های مدفوع را 1012 در گرم تخمین زده‌اند. باکتری‌های بی‌هوازی، گرم منفی باسیل‌های تولید کننده اسپور و غیر تولید کننده اسپور در روده حضور دارند % 3/0 باکتری‌های روده آنتروباکتریآسه‌اند و 1/0 % از آن Eschericha coli نسبت باکتری‌های بی‌هوازی به بی‌هوازی اختیاری 300 است. 4000 گونه مختلف باکتریایی از روده جدا شده است. (6و2)

جیره غذایی در تعیین میزان فلور طبیعی روده بسیار موثر است به طوری که جیره غذایی نوزادان انسان و حیوان خود می‌تواند فلور طبیعی متفاوتی با بالغینن داشته باشد. (6و2)

در حیوانات Eschericha coli ، کلبسیلا ، آنتروباکتر، سودوموناس، پروتئوس، آنتروکوک، استافیلوکوک، کلستریدیوم پرفریجنس و سپتیکوم و سایر کلستریدیوم‌ها، بسیاری از گونه‌های بی‌هوازی گرم منفی، اسپیرولت‌ها و لاکتوباسیل‌ها را تشکیل می‌دهند. گرم منفی های غیر اسپوردار 90% باکتری‌های روده را تشکیل می‌دهند. مخمرها و تک یاخته‌ها نیز به میزان کمتری در روده بزرگ حضور دارند. (6و2)

دستگاه ادراری تناسلی:

 دستگاه ادراری فوقانی تقریباً عاری از میکروارگانیزم است. در قسمت تحتانی نیز تعداد کمی باکتری حضور دارد. در دستگاه تناسلی بالغین بخاطر سطح بالای اندام و نیز ترشحات مخاطی تغییرات میکروبی باسیکل تولید مثل اتفاق می‌افتد. عمده باکتری‌های فلور طبیعی این قسمت لاکتوباسیل‌ها مقاومت در برابر اسیداند که گلیکوز یدهای اپی‌تلیوم را به اسید تبدیل می‌نمایند. (8و6و2)

در حیوانات : دیفتروئیدها ، میکروکوک‌ها ، کلی‌فرم‌ها و پروتئوس ، آنتروکوک ، مخمر و گرم منفی بی‌هوازی حضور دارند . انواع مشابهی از میکروارگانیزم‌ها می‌تواند قضیب نرها نیز ایجاد مشکل نمایند. تعداد و انواع باکتری‌ها بسته به گونه حیوان، سیکل تولید مثل وسن متفاوتند

سرویکس و واژن قدامی مادیان نیز میزان کمی باکتری دارد . (8و6و2)

بررسی باکتریهای فرصت طلب فلور طبیعی:

 ازآنجایی که باکتریهای فرصت طلب موجب ایجاد مشکلات بسیار حادی در انسان و حیوانات می نماید لذا بررسی برخی از این باکتریها حائز اهمیت فراوانی است. با پیدایش بیماری های سرکوبگر سیستم ایمنی اکنون طیف جدیدی از بیماری های حاصل از باکتری های فرصت طلب مطرح شده اند که قبلا جزو فلور طبیعی غیر بیماری زا بودند. از جمله این بیماری های نسل جدید بیماری ایدز است که عفونت های فرصت طلب به عنوان عوامل ثانویه در پی سرکوب سیستم ایمنی به وسیله ویروس ایدز موجب ایجاد بیماری در افراد مبتلا می شوند. از جمله عوامل فرصت طلب می توان به موارد زیر اشاره کرد. (5)

الف: عفونت های کاندیدیایی : که ضایعات دهانی و همچنین ضایعات واژنی را موجب می شود هر چند که درکودکان و کهنسالان سالم نیز موجب ایجاد آفت دهانی می شود ولی در بیماران ایدزی به تدریج موجب گسترش عفونت می شود تا جایی که می تواند موجب عفونت های ریوی و مرگ شود. (5)

ب: عفونت های پنوموسیستیس کارینی : که این عامل عفونی به عنوان عامل مرگ 15 تا 20 درصد از بیماران ایدزی مطرح می باشد. در حیوانات نیز به عنوان عفونت ثانویه در اسب های مبتلا به آنمی عفونی حضور دارد.(5)

پ: عفونت های میکرو باکتریومی: هر چند که عامل سل به عنوان یکی از عوامل کشنده برای بیماران ایدز مطرح است اما سایر مایکوباکتریومها همانند مایکوباکتریوم اویوم عامل سل پرندگان به عنوان عامل عفونت ثانویه مطرح می باشد. (5)

در حیوانات نیز برخی از باکتری ها متعاقب استرس می توانند موجب ایجاد بیماری گردند. برای مثال تب حمل ونقل، سندرم کنل کاف و سندرم سندائی از مواردی هستند که متعاقب دخالت عوامل استرس زا و ویروسها می توانند با استفاده از فلور طبیعی فرصت طلب بیماری های خطرناکی را موجب شوند. علاوه بر موارد فوق موارد ایاتور جنیک نیز می توانند موجب ایجاد بیماری شوند. از جمله این موارد می توان به مصرف کورکورانه آنتی بیوتیک که موجب ایجاد اسهال های سالمونلایی می شود اشاره کرد. تغییر ناگهانی جیره غذایی موجب تکثیر بیش از اندازه برخی از کلستریدیوم ها شده و این امر باعث ایجاد آنترو توکسمی حاد در جمعیت گوسفندان می شود. (5)

بررسی عوامل فلور طبیعی و عوامل فرصت طلب:

 

کلمات کلیدی :

تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)

 

  تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word) دارای 77 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)

سرطان چیست؟‌    
سرطان ریه سلول غیر کوچک چیست؟    
ریه ها    
شروع و گسترش سرطان ریه    
سیستم لنف (لنفاوی)    
انواع سرطان ریه    
سرطان ریه سلول غیر کوچک    
سرطان ریه سلول کوچک    
انواع دیگر سرطان ریه    
آمار و ارقام کلیدی در مورد سرطان ریه چه هستند؟    
فاکتورهای ریسک (خطر) برای سرطان ریه سلول غیر کوچک چه هستند؟    
سیگار تنباکو    
رادون (ماده رادیواکتیو)    
سنگ معدنی    
عوامل دیگر سرطان در محل کار    
رادیودرمانی برای ریه ها    
آرسنیک    
سابقه فردی یا خانوادگی به سرطان ریه    
مکمل های رژیمی مشخص    
آلودگی هوا    
فاکتورهایی با تاثیرات نامشخص یا بدون منشاء روی خطر سرطان سینه    
آیا ما می دانیم چه علت های سرطان ریه سلول غیر کوچک وجود دارد؟‌    
تغییرات ژن که ممکن است منجر به سرطان ریه شود    
تغییرات ژن موروثی    
تغییرات ژن اندوخته شده (اکتسابی)    
آیا سرطان ریه سلول غیر کوچک میتواند جلوگیری شود؟    
آیا سرطان ریه سلول غیرکوچک میتواند در مراحله اولیه (در ابتدا) مشخص شود؟    
آزمایش اسکرینینگ  ریه ملی    
سلامت خوب (نسبتا خوب) به چه معناست؟    
چگونه سرطان ریه سلول غیر کوچک تشخیص داده می شود؟    
نشانه های  شایع و علائم سرطان سینه    
سابقه پزشکی و آزمایش فیزیکی    
تست های تصویر برداری    
تست ها برای تشخیص سرطان ریه    
نمونه برداری بافت ها و سلولها:    
تست های آززمایشگاهی بافت برداری و نمونه برداری های دیگر    
مبحث ایمنی شناسی شیمیایی    
تست های مولکولی    
آزمایشات خون    
تست های عمل ریوی    
چگونه سرطان ریه سلول    مرحله بندی  (درجه بندی) می شود؟    
سیستم مرحله بندی TNM    
دسته های T برای سرطان ریه    
دسته های n برای سرطان ریه    
دسته بندی مرحله برای سرطان ریه    
سرطان پنهان    
میزان بقاء سرطان ریه سلول غیر کوچک بر اساس مرحله    
چگونه سرطان ریه سلول غیر کوچک درمان می شود؟    
تصمیم گیری درمان برای سرطان ریه سلول غیرکوچک    
عمل جراحی برای سرطان ریه سلول غیر کوچک    
انواع جراحی ریه    
خطرهای ممکن و اثرات جانبی جراحی ریه    

References

Alberg AJ, Brock MV, Stuart JM. Epidemiology of lung cancer: Looking to the future. J Clin Oncol. 2005;23:3175–3185 American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2013 . Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2013. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures for African Americans 2009-2010 . Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2010. American Joint Committee on Cancer. Lung. AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York: Springer. 2010:253–266 Bach PB, Silvestri GA, Hanger M, Jett JR. Screening for lung cancer: ACCP evidencebased clinical practice guidelines. Chest. 2007:69S–77 Bailey-Wilson JE, Amos CI, Pinney SM, et al. A major lung cancer susceptibility locus maps to chromosome 6q23-25. Am J Hum Genet. 2004;75:460–474 Butts C, Maksymiuk A, Goss G, et al. Updated survival analysis in patients with stage IIIB or IV non-small-cell lung cancer receiving BLP25 liposome vaccine (L-BLP25): phase IIB randomized, multicenter, open-label trial. J Cancer Res Clin Oncol. 2011 Sep;137(9):1337-42. Ciuleanu T, Brodowicz T, Zielinski C, et al. Maintenance pemetrexed plus best supportive care versus placebo plus best supportive care for non-small-cell lung cancer: A randomised, double-blind, phase 3 study. Lancet. 2009;374:14321440 Cohen AJ, Ross Anderson H, Ostro B, et al. The global burden of disease due to outdoor air pollution. J Toxicol Environ Health A. 2005;68:1301–1307 Groome PA, Bolejack V, Crowley JJ, et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: validation of the proposals for revision of the T, N, and M descriptors and consequent stage groupings in the forthcoming (seventh) edition of the TNM classification of malignant tumours. J Thorac Oncol. 2007;2:694–705 Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975- 2008, National Cancer Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2008/, based on November 2010 SEER data submission, posted to the SEER web site, 2011. Johnson DH, Blot WJ, Carbone DP, et al. Cancer of the lung: non-small cell lung cancer and small cell lung cancer. In: Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE. Kastan MB, McKenna WG, eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2008:1307–1366 Kaufman EL, Jacobson JS, Hershman DL, et al. Effect of breast cancer radiotherapy and cigarette smoking on risk of second primary lung cancer. J Clin Oncol. 2008;26:392–398 Kwak EL, Bang Y, Camidge DR, et al. Anaplastic lymphoma kinase inhibition in nonsmall cell lung cancer. New Engl J Med. 2010;363:1693–

Lung Cancer Non-Small Cell

What is cancer

The body is made up of trillions of living cells. Normal body cells grow, divide into new cells, and die in an orderly fashion. During the early years of a person’s life, normal cells divide faster to allow the person to grow. After the person becomes an adult, most cells divide only to replace worn-out or dying cells or to repair injuries. Cancer begins when cells in a part of the body start to grow out of control. There are many kinds of cancer, but they all start because of out-of-control growth of abnormal cells. Cancer cell growth is different from normal cell growth. Instead of dying, cancer cells continue to grow and form new, abnormal cells. Cancer cells can also invade (grow into) other tissues, something that normal cells cannot do. Growing out of control and invading other tissues is what makes a cell a cancer cell. Cells become cancer cells because of damage to DNA. DNA is in every cell and directs all its actions. In a normal cell, when DNA gets damaged the cell either repairs the damage or the cell dies. In cancer cells, the damaged DNA is not repaired, but the cell doesn’t die like it should. Instead, this cell goes on making new cells that the body does not need. These new cells will all have the same damaged DNA as the first cell does. People can inherit damaged DNA, but most DNA damage is caused by mistakes that happen while the normal cell is reproducing or by something in our environment. Sometimes the cause of the DNA damage is something obvious, like cigarette smoking. But often no clear cause is found. In most cases the cancer cells form a tumor. Some cancers, like leukemia, rarely form tumors. Instead, these cancer cells involve the blood and blood-forming organs and circulate through other tissues where they grow

سرطان چیست؟‌

بدن از تریلیون ها سلول زنده تشکیل شده است. سلولهای طبیعی بدن رشد می کنند، به سلولهای جدید تقسیم می شوند و در یک زمان بر اثر عمر طولانی می میرند. در طول سالهای اولیه زندگی بشر، سلولهای طبیعی (نرمال)‌سریعتر به دلیل در حال رشد بودن فرد تقسیم می شوند. بعد از اینکه فرد بالغ شد، اکثر سلولها تنها برای جایگزینی سلولهای کهنه یا مرده یا برای ترمیم زخم ها تقسیم می شوند

سرطان زمانی آغاز می شود که سلولها در بخشی از بدن شروع به رشد غیر  کنترل شده ای می کنند. انواع بسیاری از سرطان وجود دارد، اما آنها همگی بخاطر خارج از کنترل بودن رشد سلولهای غیر طبیعی شروع می شوند

سلولها ، سلولهای سرطانی می شوند بخاطر اینکه به DNA آسیب می رسد. DNA در هر سلول وجود دارد و تمامی فعالیت ها را جهت دهی می کند. در یک سلول طبیعی، DNA هنگامی که آسیب می بیند سلول سلول آسیب دیده را ترمیم می کند یا اینکه سلول می میرد. در سلولهای سرطانی، DNA آسیب دیده ترمیم نمی شود، اما سلول نمی میرد. در عوض، این سلول سلولهای جدیدی را تولید می کند که بدن به آنها نیازی ندارد. این سلولهای جدید همگی دارای DNA آسیب دیده مشابه سلول اولی خواهند بود

افراد میتوانند DNA آسیب دیده را به ارت برده باشند اما اکثر آسیب دیدن DNA به علت به خاطر اشتباهی است که اتفاق می افتد در حالیکه سلول طبیعی در حال تولید و تکثیر است و یا بوسیله چیزی در محیط ما شکل گرفته است. برخی مواقع علت صدمه به DNA چیزی واضح و آشکار است، مانند سیگار کشیدن. اما اغلب علت آن مشخص نیست

سلولهای سرطانی اغلب به دیگر قسمت های بدن انتقال می یابند.، جاییکه آنها شروع به رشد نموده و تشکیل تومورهای جدید را می کنند که جایگزین بافت طبیعی می شوند. این فرایند متاستاسیس (دگردیسی و گسترش میکروب مرض) نامیده می شود. زمانی اتفاق می افتد که سلولهای سرطانی به جریان خون یا رگ های لنفاوی بدنما انتقال می یابند

مهم نیست که کجا سرطان ممکن است گشترش یابد، همیشه برای جایی که آغاز می شود نامگذاری می شود. برای مثال، سرطان سینه که به کبد برسد هنوز سرطان سینه نامیده می شود و نه سرطان کبد. هم چنین، سرطان پروستات که در استخوان گسترش می یابد سرطان پروستات متاستاسیس و نه سرطان استخوان نامیده می شود

انواع مختلف سرطان می توانند خیلی متفاوت عمل کنند. برای مثال، سرطان ریه و سینه بیماری های خیلی متفاوتی هستند. آنها در  میزان های مختلف رشد کرده و به تیمارهای مختلف واکنش نشان می دهند. و دلیل این است که چرا افراد مبتلا به سرطان نیاز به درمانی دارند که هدفش نوع خاص سرطان آنهاست

همه تومورها سرطانی نیستند. تومورهایی که سرطانی نیستند خوش خیم نامیده می شوند. تومورهای خوش خیم میتواند باعث مشکلاتی شوند- آنها میتوانند خیلی زیاد رشد کنند و روی اندام های سلام و بافت ها اثر بگذارند، اما آنها نمیتوانند درون بافت های دیگر رشد کنند. بخاطر اینکه آنها میتوانند هجوم بیاورند، هم چنین نمی توانند به دیگر اندام های بدن گسترش یابند (متاستاسیس). این تومورها تقریبا هر گز تهدیدی برای زندگی فرد نیستند

سرطان ریه سلول غیر کوچک چیست؟

نکته: این متن بویژه برای نوعت سلول غیر کوچک سرطان ریه است. درمان یا تیمار برای 2 نوع اصلی سرطان سینه (سلول کوچک و غیر کوچک) خیلی متفاوت است، و اطلاعات برای یک نوع برای دیگری بکار گرفته نخواهد شد . اگر شما مطمئن نیستید که به  کدام نوع سرطان ریه مبتلا هستید، از دکترتان بخواهید تا مطمئن شوید اطلاعات دریافتی شما راجع به کدام سرطان است

سرطان ریه سرطانی است که در ریه ها شروع می شود. برای درک سرطان ریه، دانستن راجع به ساختمان طبیعی و وظایف ریه به شما کمک می کند

 

کلمات کلیدی :

پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئی

 

  پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word) دارای 80 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word)

 چکیده
مقدمه       
فصل اول بررسی منابع
1-1- تعریف آسیت    
2-1- تاریخچه    
3-1- روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی   
4-1- فاکتورهای خارجی و مدریتی در ایجاد سندرم آسیت    
1-4-1- فاکتورهای تأمین کننده اکسیژن مورد نیاز جوجه های گوشتی    
1-1-4-1- ارتفاع بالا    
2-1-4-1- سرما    
3-1-4-1- تغذیه    
1-3-1-4-1- شکل جیره    
2-3-1-4-1- انرزی جیره    
3-3-1-4-1- پروتیین جیره   
4-3-1-4- چربی جیره    
5-3-1-4-1- تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی    
6-3-1-4-1- سدیم جیره    
2-4-1- نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت   
1-2-4-1- بیماری ریوی    
2-2-4-1- بیماریهای قلبی    
3-4-1- نقش غده تیرویید    
1-3-4-1- آناتومی غده تیرویید    
2-3-4-1- سنتز هورمونهای تیروییدی    
3-3-4-1- تغییرات هورمونهای تیروییدی   
4-3-4-1- نقش هورمونهای تیروییدی در سندرم آسیت    
5-1- علائم بالینی    
6-1- جراحات کالبد گشایی    
7-1- تغییرات میکروسکوپیک    
1-7-1- ریه    
2-7-1- کلیه    
3-7-1- کبد    
8-1- هماتولوژی    
9-1- فهرست و تاریخچه پروستاگلندین ها    
10-1- ایکوزانوییدها    
1-10-1- تولید ایکوزانوییدها    
11-1- متابولیسم و کاتابولیسم پروستاگلندین ها    
12-1- اثرات پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها   
13-1- کنترل   
15-1- وظایف خون   
1-15-1- ویسکوزیته   
2-15-1- تعداد گلبولهای قرمز   
16-1- اثرات کمبود اکسیژن و ارتفاع زیاد   
فصل دوم مواد و روشها
1-2- محل و زمان انجام تحقیق   
2-2- نحوه تهیه مواد آزمایشی و اقلام مورد نیاز در تحقیق  
3-2- نوع طرح آزمایشی   
4-2- تجزیه تقریبی مواد خوراکی   
5-2- تهیه جیره های آزمایشی   
6-2- عملیات اجرایی تحقیق   
1-6-2- مقدمات اماده سازی سالن پرورش   
2-6-2- مدیریت دوره پرورش    
3-6-2- برنامه های بهداشتی و پیشگیری از بیماری ها   
1-3-6-2- اقدامات بهداشتی   
2-3-6-2- برنامه واکسیناسیون   
7-2- صفات مورد اندازه گیری   
1-7-2- اندازه گیری های قبل از کشتار   
1-1-7-2- میزان مصرف خوراک   
2-1-7-2- میزان افزایش وزن   
3-1-7-2- ضریب تبدیل غذایی   
4-1-7-2- وزن نهایی   
5-1-7-2- صفات هماتولوژیک   
2-7-2- اندازه گیری های بعد از کشتار   
فصل سوم : نتایج
1-3- نتایج مربوط به پارامتر های عملکرد ( صفات پرورشی )  
1-1-3- افزایش وزن نهایی   
2-1-3- ضریب تبدیل غذایی   
2-3- نتایج مربوط به صفات لاشه    
1-2-3- وزن کبد    
2-2-3- وزن قلب   
3-3- هموگلوبین خون در 35 روزگی   
4-3- هماتوکریت خون در 35 روزگی   
5-3- هموگلوبین خون در 49 روزگی   
6-3- هماتوکریت خون در 49 روزگی   
فصل چهارم : بحث
1-4- افزایش وزن نهایی   
2-4- ضریب تبدیل غذایی   
3-4- وزن قلب   
4-4- وزن کبد   
5-4- هموگلوبین   
6-4- هماتوکریت   
7-4- پیشنهادات   
چکیده انگلیسی   
منابع      

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word)

1 اوحدی­نیا، حسن، 1382، بیماری آسیت، انتشارات علم و قلم. صفحه 45-

2 پناهی دهقان، محمود رضا، فیزیولوژی پرندگان، 1375، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 235-

3 پور رضا، جواد، 1379، تغذیه مرغ، انتشارات ارکان اصفهان. صفحه 363-

4 حیدر زاده، عباس، 1376، فارماکولوژی، انتشارات دانشگاه تهران صفحه 564-

5 ضمیری، 1374، جزوه دانشگاه شیراز. صفحه 67-

6 ساعدی، هوشنگ و همکاران، 1371، اصول تغذیه دام و طیور انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 231-

7 شهبازی، پرویز، ناصر ملک نیا، 1378، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 300-245

8 صوفی، سیاوش، 1368، تغذیه دام، انتشارات عمیدی. صفحه 432-

9 گلیان، ابوالقاسم، محمد سالار معینی، تغذیه طیور، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 344-287

10 مجتهدی 1380، تشریح و فیزیولوژی دام، انتشارات جاوید. صفحه 67-

.11 مهابادی، 1382، خونشناسی دام و طیور، انتشارات دیباگران. صفحه 96-56

12 نظیفی، سعید، 1376، هماتولوژی و بیوشیمی بالینی پرندگان، انتشارات دانشگاه شیراز.165-120

          13 Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. htip://www.agr.gc.ca/misb/ais&poultry/documents/C0401

14. Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. http://www.agr.gc.ca/misb/aisb/poultry/c96chie.html.

15. Arc J., Berger M., and Coello C. 1992. Control of ascites by feed restriction techniques. Journal of Applied Poultry Research. 762: 135.

 16 Bottje W., Enkvetchaku B., Moore R., and McNew R. 1995. Effect of atocopherol, antioxidants, lipid per oxidation, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. Poultry Science. 72: 135(Abstract)..

17. Buys K., Buyse J., and Decuypere E.1993. Ascites syndrome mortality and growth in two commercial broiler strains subjected to different early temperature programs-Poultry Science.87: 1355.

18. Chen G., and Hoch L. 1977. Thyroid hormone control over biomembranes on Rat liver mitochondrial inner membrane. Journal of Biochemistry. 181:4704.

19. Classen H., Riddell C., and. Robinson F. E. 1991. Effects of increasing photoperiod length on performance and health of broilers. British Poultry Science. 58: 135.

20. Coleman M., and Coleman G. 1991. Ascites control through proper hatchery management. Poultry Magazine. 7: 33.

21. Cueve D., Sillaua S., Valenzuela A., and Ploog Y. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Research in Veterinary Science. 16: 370.

22. Dale N. 1990. Dietary factors that influence ascites syndrome in broilers. Research in Veterinary Science. 16:563.

23. Dalsilva J., Dale N., and Luchesi J. 1988. Effect of pelleted feed on the incidence of ascites in broilers raised at low attitude. Avian Diseases 32: 376.

24. Decupere E., Vega. Arthra F. 1994. Increased sensitivity to triiodothyron, the (T3) of broiler lines with a high susceptibility for ascites. British Poultry Science. 35: 287.

25. Dewil E., Buys N., and Decupere E. 1996. Different characteristics in chick embryos of two broiler lines differing in susceptibility to ascites. British Poultry Science. 37: 1003

26.  Diaz-cruz A., Nava C. 1996. Hepatic and cardiac oxidative stress and other metabolic changes in broilers with the ascites syndrome. Poultry Science. 75: 900.

27. Duncan D. B. 1955. Multiple range and multiple F tests. Biometrics. 11: 42.

28.  Edall S., and Machicao N. 1988. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75.

29. Edanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Indometacin. Avian Disease. 12:75.

51. Enkevetkutual B., and Borreje W. 1993.  Compromised antioxidant status associated with ascites in broilers. Poultry Science. 72: 2272-2280.

30. Fedde M. R., and Wideman R. F. 1996. Blood viscosity in broilers and Influence on pulmonary hypertension syndrome. Poultry Science. 75: 261-1267.

31. Flower R.]. 1974. Drugs which inhibit prostaglandin biosynthesis. Pharmacology Review. Avian Disease. 12:75-76.

32.  Gonzales E.1998. Performance, incidence of metabolic disturbances and endocrine variables of food-restricted male broiler chickens. British Poultry Science. 39: 671-673 

33. Hall A., and Machicao N.1968. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75-84.

34. Hanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Acetylsalicylic acid. Turkish journal of Veterinary Medicine.l-23.

 35 Hassanzadeh A., Ladmaakhi M., and Rahimi G. 1997. The prophylactic effect of vitamin C supplementation on broiler ascites incidence and plasma thyroid hormone concentrations. Avian Pathology. 26: 33-44.

36. Hoqutee S., Buys J.E.1998. Nutritional and hormonal regulation of energy metabolism in skeletal muscles of meat-producing animals. Livestock Production Science. 56: 115-143

37. Huchzermeyer F.W., and DeRuyck A.1986. Pulmonary hypertension syndrome associated with ascites in broiles. Veterinary Research. 110-119.

38. Jelling Gore G., Poland B., Shlosbers A., Berma U., Bendheun R., and Plavnik A.1991. Young broilers Hematology and pathology. Avian Pathology. 1119.

39. Johan R. J., Friars H., and Quinton M.1987.Rlationship of right ventricular hypertrophy, right ventricular failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Disease. 1:130-135.

40. .Julian, R. J., 1990. Pulmonary hypertension, a cause of right heart failure, ascites in meat-type chickens. Feedstuff. 22:419-454.

41. Julian, R. J., Summers J., and Wilson J. B. 1986. Right ventricular failure and ascites in broiler chickens caused by phosphorous- deficit diets. Avian Disease. 30:453-459.

42. Leeson S., Diaz G., and Summers J. D. 1995. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books .Guelph. Ontario. Canada. 29-50.

43. Nir S. 1996. Aspects of food intake restriction in young domestic fowl and metabolic and genetic considerations. World’s Poultry Science journal. 52: 251-266.

44. Maxwell M.R. 1991. Ascites in broilers. Broiler Industry. 6064.

45. Maxwell, M., and Robertson G.  1997   World broiler ascites survey.   1996  Poultry International. htrp:www.wattnetcomh”brary.

46. Maxwell M., Tullert G., and Burton F. 1987. Hematology and morphological changes in young broiler chicks with experimentally induced hypoxia. Veterinary Science 43:331-338. 

47. Mrobertson D., and Spence S. 1986. Studies on ascetics syndrome in broiler chickens. Veterinary Science.43:4781-543.

48. Mutrhead S. 1987. Research results leading to the accumulation of fluid in broilers. Feed Staffs.9: 1987.

49. Odum T. 1993. Ascites syndrome Overview and update. Poultry Digest .14-35.

50. Peacock A., Pickett C., Morris K., and Reeves T. 1990. Spontaneous hypoxemia and right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens raised at sea level. Biochemical Physiology.765-898.

51. Peabody D., He T.C. 2003. Right ventricular hypertrophy in fast growing broiler       chickens. Poultry Manegment. 537-541.                                                      

52 Reeves H. 1991. Improved   arterial   oxygenation   with     feed     restriction   in   rapidly   growing   broiler   chickens. Comparative Physiology. 99: 481-495.

53. Remigion H., Desroriyers V., and Marche H. 1996 Influence of increasing breast meat yield on muscle histology and meat quality in the chicken. Nutrition and Development 36: 523-530. 

54. Scheele E, and J.T. Reeves. 1989. Stimulation of the metabolic rate in broilers and the occurrence of metabolic disorders. European Association of Animal Production. 43:251-255.

55. . Scheele E., and Dawait W.1991. Ascites in broilers. Experimental factors evoking symptoms related to ascites. Poultry Science 70:1069-1083.

56. Scheele E., Decupere E., and Schreure F. 1992. Ascites in broilers  and hormonal regulation of metabolic rate and fat metabolism. Poultry Science .71: 1971-1984.

57. Scheelle E.1993. Effects of nutritional factors on the occurrence of ascites and heart failure syndrome. Poultry Science .71:  149-178

58 Scholbrg A., Bermanr E., Bendheim  V., and Plavnik I.1991, Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Diseases. 35:681-684.

59. Seflxart A., Taylor A., Bass J., and Haynesjr B.1991. Hemoglobin potentate’s oxidant injury in isolated rat lungs. Veterinary Physiology.260: I980-1984.                       

60 Vidyadaran M., King A., and Kassim H.1990. Quantitive comparisons of lung structure of adult domestic fowl and red jungle fowl. Avian Pathology.19:558.

61. Wang S., Bottje S., and Dibner J.1995. Effect of amodarion on pulmonary hypertension syndrome, growth, and glutathione in broilers fed oxidized fat. Poultry Science.23: 74.

62. Wideman  R. 1984. The physiology of edema and ascites in poultry .PoultryPathology.34:189-217.

63. Wideman  R.1988. Ascites in poultry. International Poultry.6: 17.

64. Wideman R., and Bonje W. 1993. Current understanding of the ascites syndrome and future research directions. Nutritional and Technical Symposium. Novas.220-245.

65. Willibankman B.1999.Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Disease. 35:681 -634.

66. Witzel D., Huff J., and Elissalde K. 1990.Ascites in growing broilers. Poultry Science.69:741-745.

چکیده:

تأثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در آسیت جوجه های گوشتی

این تحقیق به منظور بررسی اثرات ( عملکرد ، وزن اندامهای انتخاب شده و پارامترهای خونی) افزایش سطوح و انواع پروستاگلندین بر روی جوجه های گوشتی به انجام رسید . تعداد 270 جوجه گوشتی یکروزه ( راس 308 ) در 27 عدد قفس زمینی به ابعاد 2×1 متر که هر کدام گنجایش 10 پرنده داشته ، جای گرفتند . این آزمایش با تزریق PGE و PGF در دو سطح (05/0 و 1/0 ) میلی گرم در کیلوگرم و افزودن داروهای ضد التهاب غیر استروییدی به آب جوجه ها انجام گرفت. آسپرین و ایندومتاسین به عنوان بلوک کننده های پروستاگلندین جهت تحریک و بزرگ کردن وریدها و جلوگیری از ایجاد لخته خون استفاده شدند

در سن 5 و 7 هفتگی نمونه های خونی از ورید بال جمع آوری و آنالیز شد و در سن 49 روزگی قبل از کشتار ، وزن نهایی بدن و بعد از آن اندامهای انتخاب شده ( کبد و قلب ) به طور انفرادی ثبت و به صورت درصدی از وزن بدن نشان داده شدند . نتایج حاصل از این تحقیق نشان دادند که افزایش سطوح انواع پروستاگلندین ها و آنتی پروستاگلندین ها تأثیری بر روی صفات عملکردی ( ضریب تبدیل غذائی ) و صفات فیزیولوژیکی اندام انتخاب شده     ( قلب ) نداشتند . در حالی که تأثیر معنی داری در روی وزن نهایی بدن (01/0 P < ) ، وزن کبد (05/0 P < ) و صفات فیزیولوژیکی هموگلوبین و هماتوکریت (01/0 P < ) نشان دادند. در نتیجه تزریق پروستاگلندین ها بدون توجه به نوع انها باعث افزایش مقادیر وزن کبد، هموگلوبین و هماتوکریت شد . داروهای ضد التهاب غیر استروییدی تأثیری در پیشگیری از سندرم آسیت نداشت

مقدمه

تغذیه و کنترل بیماری، برای آدمیان از بدوخلقت تا عصر حاضر، یکی از مسائل اساسی و مهم زندگی را تشکیل داده و امروزه با توجه به تمام پیشرفتهایی که در شئون مختلف حیات آدمی پدیدار گشته است، مسئله پاتوفیزیولوژی بیماری و تغذیه،‌از نظر اقتصادی و اجتماعی در درجه اول اهمیت جوامع بشری قرار دارد، بطوریکه سطح تمدن و درجه موفقیت هر جامعه‌ای را از چگونگی سلامتی، بهداشت و تغذیه آنها و همچنین کنترل بیماریها مورد ارزیابی قرار می‌دهند. در قرن اخیر تولید گوشت بواسطه صنعتی شدن پرورش طیور افزایش چشمگیری داشته است. از طرفی نیاز جامعه به این مواد پروتئینی به دلیل رشد جمعیت، تغییر الگوی مصرف و نیاز به مواد پروتئینی با حداقل مقدار چربی چند برابر گردیده است. افزایش جمعیت جهان از یکسو و تأمین پروتئین غذایی جوامع از سوی دیگر موجب گردیده است جهت رفع نیازهای تغذیه‌ای، تلاشهای مستمر و وافری با مد نظر قرار دادن خلاقیت و نو‌آوری در مسائل مربوط به تولید صورت گیرد. بدان جهت بشر ناگزیر گشته تا نه تنها تنوع منابع تأمین کننده غذایی با کیفیت متعارف را جستجو کند، بلکه به افزایش کمی و کیفی منابع شناخته شده نیز توجه خاصی داشته باشد. اکنون بشر تلاش می‌کند تا روند رشد دامها را هر چه بیشتر سرعت بخشد و در این راه روشهای مختلفی را بکار گرفته است

رشد دام پدیده حیاتی پیچیده ای است که عوامل تغذیه ژنتیک و متابولیک در آن نقش دارند.   همچنین رشد مهم ترین عاملی است که بر روی توان تولید و بهره وری دامها تاثیر گذاشته و دستکاری رشد دامها، جزء‌مهمی از روند کنترلی انسان بر روی دامهای اهلی می‌باشد. پیشرفت علم ژنتیک،  اصلاح نژاد و متعاقباً‌ افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه‌های گوشتی و به گزینی آنها بر اساس ضریب تبدیل غذایی پایین و بازده انرژی بالا منجر به افزایش حساسیت جوجه‌های گوشتی نسبت به سندرم آسیت گردیده است. سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیک صنعت پرورش جوجه‌ها گوشتی در دنیای امروز می‌باشد(2)

هم اکنون تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و از نظر اهمیت اقتصادی خسارات ناشی از این سندرم در جهان به یک میلیارد دلار می‌رسد. لذا برای تولید بیشتر و بهتر در صنعت مرغداری گوشتی ضرورت دارد که مدیریت پرورش جوجه‌های گوشتی بر اساس اصول علمی صحیح استوار باشد و هر فردی که در مدیریت مزارع گوشتی نقش دارد بایستی از فیزیولوژی و پاتو فیزیولوژی سندرم آسیت آگاهی کاملی داشته باشد. بر اساس گزارشات موجود، پروستاگلندنیها نقش عمده ای را در ایجاد سندرم آسیت و پاتوفیزیولوژی آن دارند و بکارگیری داروهای شبه آسپرینی (داروهای ضد التهاب غیر استروییدی) به عنوان مواد پیشگیری کننده در سندرم آسیت، باعث متاثر نمودن رشد و کنترل سندرم آسیت گردیده،‌ و همچنین سبب بهبود سلامتی و کاهش خسارات اقتصادی گردیده است(6)

اهداف طرح تحقیقاتی:‌

توجه به این مسئله که، اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در کنترل سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به دو صورت مطرح باشد

1 اثرات آنتی پروستاگلندینی داروهای ضد التهاب غیر استروییدی

2 اثرات رقیق کنندگی در خون و کاهش علایم آزمایشگاهی سندرم آسیت

این اثرات موجبات بهبود میزان رشد، میزان مصرف و هضم غذا و وضعیت سلامتی را فراهم خواهد نمود. اکنون در راستای اهداف فوق و مدنظر قرار دادن پاتوفیزیولوژی سندرم آسیت لزوم بکارگیری داروهای پروفیلاکتیو و ارزان قیمت در قالب تحقیقی با استفاده از دو نوع پروستاگلندین در سطوح

مختلف و دارو‌های ضد التهاب غیر استروییدی در جوجه‌های گوشتی، انجام گیرد تا در صورت نیل به اهداف و نتایج مطلوب و سودمند، نسبت به ترویج و کاربرد عملی آن در مزارع پرورشی و مراکز تحقیقاتی و ; اقدام شود

آسیت:

1-1 – تعریف:

آسیت به معنای تجمع غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیرالتهابی در یک یا چند فضا از فضاهای هشت گانه موجود در داخل محوطه بطنی طیور می باشد(1و52). منشاء این مایع نشت پلاسمای خون از عروق اندامها و بافتهای اشباع شده و بخصوص کبد می­باشد. در ماکیان غالبا تجمع در اطراف کبد (در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی) و اطراف قلب (فضای پریکاردیال) مشاهده می­گردد. ممکن است مقدار بسیار کمی مایع در اطراف ریه، بویژه در پرندگان مبتلا به ادم ریوی مشاهده شود. اما این فضا بعلت محدود بودن، امکان انبساط ندارد. نشت مایعات از کبد ممکن است در پی آسیب دیدگی آن در اثر عوامل مختلف نظیر سموم و یا بطور رایج­تر در نتیجه فشار فیزیکی درون وریدهایی باشد که خون را از کبد خارج می کنند (20 ،16 و42 )

پس زدن خون به کبد و بدنبال آن نشت مایعات، عمدتا به سبب نارسایی دیواره عضلانی حفره بطن راست قلب اتفاق می­افتد. بطن راست، خون جمع­آوری شده از نواحی مختلف بدن بجز ریه­ها را توسط ­وریدهای مخصوصی دریافت کرده، سپس جهت اکسیژن­گیری مجدد، توسط سرخرگهای ویژه­ای به ریه­ها می فرستد. در صورت ضعیف شدن بطن راست، فشار خون در وریدهای متصل به آن افزایش یافته و در پی آن فشار خون در داخل کبد بالا رفته و نشت مایعات را سبب
می گردد (38 ،40و46)

 هنگامی که ادم کبدی حاوی مایع لنفی یا پروتیین بالا باشد، مایع جمع شده در فضای کبدی- صفاقی حاوی فیبرین خواهد بود. وجود فیبرین در سایر فضاهای محوطه شکمی دلالت بر آسیب دیدگی عروق

خونی دارد. به غیر از کیسه پریکارد، هر نوع تجمع مایع قابل مشاهده در سایر فضاها، غیرعادی تلقی می شود. در کیسه پریکارد جوجه های گوشتی بطور نرمال در سنین 6 تا 7 هفتگی 1 تا 3 میلی لیتر مایع وجود  دارد ولی مقادیر بیش از 4 میلی لیتر را می توان غیرطبیعی نامید (6 ،12 ،39و44)

لازم به ذکر است که ادم عبارت است از پرشدن مایع غیرالتهابی در نسوج بینابینی ارگانها و نسوج. ادم معمولا مایعی روشن و زرد رنگ بوده اما ممکن است خونین رنگ نیز مشاهده شود(1)

2-1 – تاریخچه: سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیکی صنعت پرورش جوجه های گوشتی در دنیای امروز می باشد. این سندرم اولین بار در جوجه های گوشتی پرورش یافته در ارتفاعات بلند کشور بولیوی گزارش گردید . یکی از قدیمی ترین گزارشها در مورد بروز سندرم آسیت در طیور مربوط به سال 1933 است که حاکی از تجمع 1100 میلی لیتر مایع در شکم مرغی از نژاد پلیموت راک می باشد. در جوجه بوقلمونها برای اولین بار در سال 1946 از منطقه آیووا¹ واقع در آمریکای شمالی این سندرم گزارش گردید. سپس در سال 1958 گزارشات متعددی  مبنی بر بروز تلفات در طیور گوشتی ناشی از آسیت، از نواحی مختلف آمریکای شمالی مطرح شد. پس از آن بسرعت  سندرم آسیت بعنوان یکی از مشکلات رایج در گله های طیور نگهداری شده در مناطق مرتفع (با ارتفاع بیش از 1500 متر) در آمریکای جنوبی، مکزیک، آفریقای جنوبی و کنیا مطرح گردید و به همین جهت در ابتدا به بیماری مناطق مرتفع² معروف شد که در برخی از موارد تلفات ناشی از آسیت به بیش از 30 درصد می رسید

 با پیشرفت علم ژنتیک و اصلاح نژاد و متعاقبا افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه­های گوشتی، تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است، چنانچه اکنون خسارات ناشی از این سندرم در کلیه مناطق از جمله مناطق کم ارتفاع و حتی­هم­سطح دریا مانند انگلستان، هلند، بلژیک، آلمان، ایتالیا و کوبا نیز مشاهده می شود (6و10). از نظر اهمیت اقتصادی، زیانهای ناشی از این سندرم افزایش یافته است. چنانکه اکنون خسارات ناشی از این سندرم افزایش یافته است که میزان ضرر و زیان سالانه ناشی از آسیت در جهان به یک میلیارد دلار می رسد (10)

در مورد سندرم آسیت و علل بوجود آورنده آن از سال 1957 به بعد مطالعات زیادی صورت گرفته و در ضمن اطلاعات و عناوین گوناگونی را با توجه به علت شناسی آن به این سندرم نسبت داده اند. با بررسی منابع تابحال حداقل 15 نام مترادف و مختلف که همه آنها سندرمی با جراحات و علایم شبیه به هم را بیان می کند معرفی شده است

از جمله توکسمی گوارشی، آندوتلیوز، ادم، میوکاردیت، بیماری هیدروپریکارد، بیماری چربی سمی، ادم مرغان، بیماری ادم جوجه، نارسایی احتقانی قلب، بیماری ارتفاعات، هپاتیت توکسوپاتیک، لیپیدوز سمی، بیماری قلبی سمی و بالاخره آسیت که جدیدترین عنوان این بیماری است و شاید بیماری  آب آوردگی شکم ¹ اولین عنوان این سندرم بوده است (10). سندرم آسیت معمولا در سنین 3 تا 5 هفتگی دیده می شود، با این حال در موارد شدید حتی در سنین 3 تا 7 روزگی نیز ممکن است تجمع مایع آسیتی در محوطه شکمی پرنده  مشاهده گردد. میزان بروز آسیت در نرها بیش از ماده ها و در زمستان بیش تر از تابستان می باشد. همچنین آسیت علاوه بر ماکیان در سایر پرندگان مانند اردک، بوقلمونهای جوان و پرندگان شکاری نیز دیده شده است (2 ،11و49)

3-1 – روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی

سندرم آسیت در اثر مجموعه عوامل تغذیه ای، مدیریتی، محیطی و فاکتورهای ژنتیکی بروز می کند که این عوامل را تحت عنوان اگزوژن یا خارجی و عوامل آندوژن یا داخلی تقسیم بندی می کنند. فاکتورهای محیطی که روی تامین اکسیژن در جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل ارتفاع بالا، تهویه نامناسب در مرغداری یا بیماریهای عفونی دستگاه تنفس می باشد و فاکتورهایی که روی نیاز اکسیژن جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل دمای پایین محیط، تغذیه، انرژی بالای جیره غذایی یا جیره غنی از کربوهیدارت، میزان چربی جیره، نوردهی مداوم، استرس در مرغداری نظیر تراکم زیاد و در کل هر عاملی که میزان متابولیسم را افزایش دهد سبب افزایش نیاز اکسیژن جوجه ها خواهد گردید

 (1 ،48و50)

فاکتورهای آندوژن ساختاری، نظیر تغییرات نسبی از نظر آناتومیک در سیستم های تنفسی و گردشی خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی، گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروق ریوی در طول رشد جوجه را می توان نام برد. همچنین فاکتورهای مسبب نظیر عارضه هیپروتیروییدیسم که با کاهش متابولیسم در ارتباط است و این ویژگی در نتیجه اصلاح این طیور جهت رسیدن به سرعت رشد بالا و بازده غذا بوجود آمده است.(41و45)

ریه پرندگان برخلاف پستانداران  غیرقابل ارتجاع بوده و در حفره صدری جای گرفته است. مویرگهای ریه فقط تا حد کمی می توانند متسع شوند تا جریان خون بیشتری اجازه عبور بدهند

ریه های ماکیان نسبت به سایر قسمت های بدن رشد آهسته تری داشته و ظرفیت ریه با رشد بسیار سریع عضله در جوجه های گوشتی سریع الرشد، متناسب نیست

 

 

کلمات کلیدی :

تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامترهای

 

  تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک تحت فایل ورد (word) دارای 58 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک تحت فایل ورد (word)

چکیده فارسی   
مقدمه       
فصل اول
معرفی گیاه سقز          
ترکیبات اصلی گیاه سقز      
قندخون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس         
گلوکاگون       
ساختمان شمیایی گلوکاگن          
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن        
انسولین          
سوماتوستاتین          
پلی پپتید پانکراس     
اپی نفرین       
کورتیزول       
انسولین          
بیوسنتز انسولین        
سیستم تنظیم ترشح انسولین          
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین        
تأثیر اسید های آمینه بر میزان ترشح انسولین    
تأثیر سایر هورمون ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز       .    
اثرات انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه 
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها    
اعمال اصلی و اساسی انسولین      
دیابت قندی(Diabetes Mellitus)        
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)       
فنوتیپ و سیر طبیعی(IDDM)      
علایم بالینی     
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)         
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)        
مراحل پیدایش (NIDDM)           
عوارض ناشی از افزایش قند خون(دیابت)        
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار میشود       
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می شود    
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می شود       
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی ها واسیدوز متابولیک می شود         
دیابت موجب تهی شدن پروتئین های بدن می شود    
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی    
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین          
آلوکسان         
آلوکسان واثرات آن در موش سوری      
فصل دوم
مواد و روش کار       
فصل سوم
نتایج     
فصل چهارم
بحث و پیشنهادات   
منابع فارسی     
منابع انگلیسی          
چکیده انگلیسی        

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک تحت فایل ورد (word)

ـ پناهی پرویز،1385،مبانی بیوشیمی؛ انتشارات امید، ویرایش دوم، چاپ پنجم، جلد دوم، صفحه 182-97

ـ خاکی زهره، اطیابی ناهید، عباسعلی پور کبیره ملیحه، خضرائی نیا پروانه، 1384، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ اول، صفحه87-

ـ دلاورخان مرتضی ، بیشه بان پروانه، 1371،پرستاری بیماری دیابت(برونر سودارث) ، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه 95ـ

ـ شادان فرخ، صدیقی امیر، تابستان 1380، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم(2000)-چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440ـ

ـ شهبازی پرویز، ملک نیا ناصر، 1385، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه640-

ـ محمدی رضا، 1383، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم ، صفحه 1016ـ

ـ مجابی علی، پاییز 1379، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول، صفحه 120ـ

ـ ولیلو محمد رضا ، 1386، بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی

- واحد ایمنی بهداشت شرکت ملی صنایع پتروشیمی(HSE) انجمن دیابت، غدد و متابولیک، دیابت، زمستان

ـ هدایتی امامی حسن، 1370،بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان(مبانی طب داخلی هاریسون 1991)، نشر دانش پژوه، چاپ اول، صفحه 333ـ

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک تحت فایل ورد (word)

- Cook.d.l, Mills.lois m, Green.d.m, 1953, The Mechanism of alloxan protection   inexperimental atherosclerosis, From the Division of  Biological Research, G.D.Searle and Co.,Chicago)

- Chairperson: Rodbard. Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad, May/June 2007, Medical guidelines for clinical practice for the management of  diabetes mellitus(AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force),  American Association of clinical endocrinologists (AACE)

- Diabetes, British Nutrition Foundation,

- Diabetes information resources, Roche Diagnostics(ACCU-CHEK is a trademark of Roche),346-31069-

- Friend. Judith, Snip. Robert C, Kiorpes.Timothy , Thoft. Richard A,1954, Insulin sensitivity and sorbitol production of the normal rabbit cornealepithelium in vitro

- Hamdan. I.I , Afifi. F.U, 25 March 2004, Studies on the in vitro and in vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetes in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology 93. 117-

- Nelson. Richard w, turnwall. h,Willard. Michel d, 2004, Small animal clinical diagnosis by laboratory method, Chapter 8 endocrine methabolic and lipid disorder, Edit

-Nowak. Felicia., 27 January, 2004,Eat to live: The role of the pancreas. Ohio university com

- Postic.C, Dentin.R, Girard.J, 2004, Role of the liver in the control of     carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30,398-408.

- Safarzadeh.A, Vincze. L, Csapo.J , 1999, Determination of the chemical     composition of acron (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, Ministry of  Jahad-e-Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj

-U.S. Department of health and human services,National Institutes of Health(NIH) No. 07–4693,Pancreatic Islet Transplantation, March

-Watson. Stephanie,miller. Kelli, 2004, The Endocrine System (Human Body Systems), Pancreas: Exocrine functions.75-

-What is diabetes , JDRF(Juvenile Diabetes Research Foundation),

چکیده فارسی:

سالیان زیادی برخی از عصاره‌های گیاهی به عنوان دارو توسط مردم مناطق مختلف مورد استفاده بوده است. عصاره پسته کوهی(سقز) بعنوان دارویی مفید برای بیماران دیابتی در کشورمان مورد استفاده بوده و در این مطالعه مقادیر گلوکز، کلسترول و تری‌گلیسرید سرم موش های سوری دیابتیک که با عصاره سقز تغذیه شده بودند به روش اسپکتروفتومتری، تعیین گردید

  بر اساس نتایج این تحقیق، اختلاف معنی داری بر اساس زمان از نظرمیزان گلوکز و تری گلیسرید(P<0.05) وجود دارد. علاوه بر آن همبستگی معنی‌دار مثبت مابین گلوکز و مقادیر  تری‌گلیسرید(r = 0.775)  و کلسترول سرم    (r = 0.746) و نیز مابین کلسترول و تری‌گلیسرید سرم(r = 0.997)  مشاهده گردید

مقدمه:

علیرغم پیشرفتی که در ساخت داروهای سنتتیک در یکصد سال گذشته صورت گرفته است باز هم بیماری های متعددی وجود دارد(واگیر دار، عفونی، متابولیکی و;) که با موفقیت درمان نشده اند. علت اصلی درمان نشدن این بیماریها عدم وجود داروهای کارآمد و مؤثر می باشد. در بسیاری از کشورهای توسعه یافته، داروهای گیاهی واجد خصوصیات منحصر به فردی هستند که در برخی اوقات باعث حفظ سلامتی فرد می شوند .(Hamdan;2004)سالیان متمادی بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده و آزمایشات سالهای 1800 میلادی نشان داد، در حیواناتی که پانکراس آن ها به روش جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فوراً ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال1921 که Fredderick G. Banting وCharles Best ، انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دادند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت(محمدی، 1383).                                                                                                      دیابت ملیتوس(Diabetes Mellitus) یکی از بیماری های مزمن بسیار شایع و با اهمیت است که به طور کلی به دو دسته وابسته به انسولین(تیپ I) و غیر وابسته به انسولین(تیپ II) طبقه بندی می شود. در این بیماری میزان قند خون بیشتر از حد طبیعی می باشد. جریان حرکت گلوکز از خون به درون برخی سلول ها تحت تأثیر هورمونی به نام انسولین قرار دارد. در بیماری دیابت میزان انسولین بسیار کم و یا سلول ها  توانایی استفاده مناسب از انسولین را نداشته، در نتیجه میزان گلوکز خون افزایش پیدا می کند. از علائم کلی این بیماری می توان به افزایش تشنگی، افزایش ادرار، افزایش وزن، خستگی، تار شدن چشم و خارش دستگاه تناسلی اشاره نمود. (British Nutrition Foundation; 2004)                                       دیابت به طور مؤثر 1% از کشورهای غربی و %10-5 از کشورهای کل جهان را درگیر کرده است. ارزیابی های آماری نشان میدهد که تا سال 2010 حدود 210 میلیون نفر به این بیماری مبتلا خواهند بود. این ارزیابی ها حکایت از افزایش مبتلایان این بیماری در کشورهای توسعه یافته دارند. دیابت باعث ناتوانی و بستری شدن در بیمارستان و همچنین باعث اختلالاتی در سرخرگ ها و افزایش درصد مرگ و میر ناشی از اختلالات قلبی عروقی و مغزی عروقی می شود(Hamdan;2004).                                                        دیابت طول عمر را حدود یک سوم کاهش داده و شیوع ناتوانی های گوناگون در مبتلایان به دیابت تیپ II،   3 برابر بیشتر از مبتلایان به دیابت‌های نوع دیگر است. این بیماری در سالخوردگان شیوع بیشتری داشته(تیپ II ) و درصد مبتلایان برای این گروه سنی 15-6/8 درصد گزارش شده است. به دلیل افزایش قیمت دارو، هزینه های درمان و جمعیت سالخوردگان، هزینه های اقتصادی و مالی پیشگیری و درمان دیابت روند رو به رشد دارد. طبق اطلاعات آماری هزینه هایی که مستقیماً به خود دیابت مربوط هستند  بالغ بر 8/13 بیلیون دلار در سال برآورد می شوند(4/7 بیلیون دلار برای مراقبت های مستقیم که بخش اعظم از آن به بستری شدن در بیمارستان یا خانه سالمندان و4/6 بیلیون دلار برای هزینه های غیر مستقیم مربوط به ناتوانی و مرگ پیش از موقع مربوط می شود). موارد بستری شدن در بیمارستان برای بالغین مبتلا به دیابت 4/2 برابر و در کودکان مبتلا به دیابت 3/5 برابر بیشتر از مردم عادی است(دلاورخان،1371)

با عنایت به مطالب فوق، ما را بر آن داشت که یکسری تحقیقات اولیه و بنیادی در زمینه معرفی گیاهان دارویی جدید جهت درمان این بیماری انجام داده تا گامی هرچند کوچک در کاهش هزینه های مالی درمان آن برداریم. امید است نتایج تحقیق حاضر اطلاعات پیش زمینه ای جهت تحقیقات تکمیلی در آینده را فراهم آورد

 

معرفی گیاه سقز(Pistacia atlantica):

بوده و دارای سه زیر گونه زیر می باشد:    Anacardia جزء خانواده Pistacia atlantica

Cabulica
kurdica
Multica

یکی از رویشگاه های اصلی Pistacia atlantica رشته کوه های زاگرس ایران و در ارتفاع 600 الی 3000 متری و به صورت درخت می باشد .(Safarzade;1999)                                                         نمای کلی برگ ها به صورت بیضی یا مستطیلی شکل است. دارای 3 الی 5 جفت کاسبرگ وگلهای آن دارای ساقه های بسیار کوتاهی می باشد(Hamdan;2004)

 

ترکیبات اصلی گیاه سقز

این گیاه حاوی مقادیر بالایی نشاسته، اسید آمینه های ضروری(مانند سرین، والین و لیزین) و 80/26% چربی خام با میزان بالایی اسید لینولئیک می باشد. ترکیبات اصلی دیگر این گیاه شامل مواد خشک، پروتئین خام، چربی خام، فیبر خام، خاکستر و عصاره خالص نیتروژن که در جداول زیر بر حسب منطقه جغرافیایی پرورش آن به تفکیک نشان داده شده است(safarzade;1999)

 

قند خون

در شرایط  طبیعی غلظت گلوکز خون، معمولا بین 80-90 میلی گرم در دسی لیتر و در خرگوش 260-190 میلی گرم در دسی لیتر  هر  روز صبح قبل از صرف غذا در حالت ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت  در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلیگرم در دسی لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوگز خون، غلظت گلوکز را به سرعت(معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(دلاورخان،1371؛ Friend;1980)، بر عکس، در حالت بی‌غذایی  بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است(محمدی، 1383؛ خاکی و همکاران، 1384).

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود¹mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرایند های متابولیکی بسیاری از بافت های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت ها پیام می دهد که غلظت خونی گلوکز بیش از نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره ای همچون گلیکوژن و تری آسیل گلیسرول تبدیل می گردد.گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول ها با تولید گلوکز طی فرایندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می دهند. اپی نفرین نیز برای آماده سازی عضلات، ریه ها و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است(محمدی، 1383)

 

پانکراس(Pancreas)

 

کلمات کلیدی :

پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus تحت فای

 

  پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus تحت فایل ورد (word) دارای 94 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus تحت فایل ورد (word)

  فصل اول : مقدمه    
سلولهای سیستم ایمنی     
بافتها و اندام های لنفوئیدی    
واسطه های محلول سیستم ایمنی              -   
آنتی بادی ها و آنتی ژن ها     
خود ایمنی                  
فرضیه های مربوط به واکنش های خود ایمنی    -   
بیماری های خود ایمنی       
SLE                      
بیماری زایی            
اتیولوژی                   
اپیدمیولوژی            
آسیب شناسی              
تظاهرات بالینی         
یافته های آزمایشگاهی       
تشخیص              
لوپوس در بچه ها           
درمان                
فصل دوم : مواد و روش کار                -  
فصل سوم : نتایج و بحث    
فصل چهارم : منابع        

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus تحت فایل ورد (word)

1-     آبگون ، محمد (1380). آزمایش های تشخیصی و آزمایشگاهی همراه با اقدامات پرستاری. تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص

2-    احمدی ، کاظم و سلگی ، قاسم (1382). ایمنی شناسی برای دانشجویان پرستاری و پیراپزشکی. تهران : انتشارات اسپند هنر. ص : 143-

3-    بختیاری ، فرشید و  صالحی ، سعید (1382).مطالعات موردی در ایمونولوژی بالینی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص

4-     بلورچی فرد ، فریبا (1379) . مطالعات آزمایشگاهی و روش های تشخیصی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص : 360 –

5-    بهادری ، مسلم (1376).بافت شناسی پایه .تهران : انتشارات ارجمند . ص : 159 –

6-     پاکزاد ، پرویز(1381). اصول و تفسیر آزمایش های سرولوژی بالینی .تهران : انتشارات نور دانش . ص : 18 –

7-    حملی ،حسین (1379).تشریح و کالبد شناسی حیوانات اهلی . تبریز :انتشارات عمیدی. ص: 123-

8-    خوانساری ،نعمت الله (1381) . ایمونولوژی سلولی و مولکولی  .تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص :  76- 30 و 356 –

9-    دیهیمی ،ایرج و یزدانید ، عباس (1363). اصول طب داخلی هریسون (ایمنی شناسی بالینی). تبریز : انتشارات چهر تبریز. ص: 167-

10-             علیرضایی ،علی (1380). خلاصه فیزیولوژی پزشکی گایتون . تهران : انتشارات ارجمند . ص

11-             فروهر، الناز ،  غفوریان ، کامبیز و  خردور، آرش (1378). ایمونولوژی سلولی و مولکولی. تهران: موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده – نشر طیب . ص :539-

12-            قاضی جهانی ،بهرام (1378). ایمونولوژی رویت. تهران : انشارات سماط. ص : 9-1 و 472-

13-            قراگزلو، محمد جواد (1377).ایمونولوژی و ایمونوپاتولوژی حیوانات اهلی. تهران : موسسه نشر جهاد وابسته به جهاد دانشگاهی. ص : 399-

14-            کیهانی ،عبدالحسین(1368). ایمونولوژی بالینی – 2  .تهران :انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه علوم پزشکی تهران. ص : 537-

15-            گرانسر، علی (1365). ایمونولوژی و سرولوژی . تهران :واحد فوق برنامه بخش فرهنگی دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی. ص : 255-

16-نام آور، حمید (1380). فرهنگ پزشکی دورلند . تهران : موسسه انتشارات یادواره کتاب . ص :  128 –

17-Blanco FJ, Gomez-Reino JJ, de la Mata J, Corrales A, Rodriguez-Valverde V, Rosas JC (1998). Survival analysis of 306 European Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 7:159-

18-Eugene W.Nester (1998). Microbiology: a human perspective – second edition. New York : McGraw Hill, inc. P.406-

19-Gill James  M., Quisel Anna M,et al (2003) “ Diagnosis of    systemic lupus erythematosus ” American family physician , 68: 2179-

20-Gocca Peter V. (1999) Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in adults. American College of Rheumatology Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines. Arthritis Rheum; 42:1785-

21-Herbert W.J. (1974). Veterinary Immunology . USA: F.A. Davis company. p. 312-

22-Marini R, Costallat LT. (1999). Young age at onset, renal involvement, and atrial hypertension are of adverse prognostic significance in juvenile systemic lupus erythematosus. Rev Rhum Engl Ed; 66:303-

23-Rahman P, Urowitz MB, Gladman DD, Bruce IN, Genest J Jr. (1999). Contribution of traditional risk factors to coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol; 26:2363-

24-Schur, PH. (2003). General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. from

25-Singh S, Kumar L, Khetarpal R, Aggarwal P, Marwaha RK, Minz RW. (1997). Clinical and immunological profile of SLE: some unusual features. Indian Pediatr; 34:979-

26- Sites, Daniel P., Terr, Abba I. (1991). Basic and clinical immunology. Singapore: A publishing division of prentice Hall . P

27-Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF. (1982). The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum; 25:1271-

28-Urowitz MB, Gladman DD, Abu-Shakra M, Farewell VT.         (1997). Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. III. Improved survival over 24 years. J Rheumatol; 24:1061-

29-Ward, MM. (2000). Hospital experience and expected mortality in-patients with systemic lupus erythematosus: a hospital level analysis. J Rheumatol; 27:2146-

30-Weigle, William O. (1981). Immunobiology: Basic cellular and biological problems. New York : Symposia specialitis , Inc. p.197-

31-Weinstein, Arthur, and Kyttaris, Vasileios “Laboratory tests for lupus” Lupus: America ‘s last known major disease. From www.lupusalliance.org (866) 415.8787. (2003): p. 2 –

32-Wener, Mark (1982). “Systemic lupus erythematosus (SLE): A model immmune complex disease & Autoimmune disease ”. Robbins : pp. 199-

33-Yost, John H (2002). “ Childhood Lupus ” Children’s hospital ar Dartmoouth. P

چکیده

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus) در حال حاضر شایع ترین بیماری کمپلکس ایمنی در کشور های توسعه یافته است . به دلایل نامعلوم این بیماری زنان را ده مرتبه بیش تر از مردان گرفتار می کند . بیماران مبتلا به SLE معمولاً علیه بسیاری از آنتی ژن های خودی دارای آنتی بادی هستند . متداول ترین اتوآنتی بادی که در سرم 60% تمام بیماران مبتلا یافت می شود ، علیه DNA دو رشته ای است . آنتی بادی های دیگری که به طور شایع وجود دارند علیه ریبونوکلئو پروتئین های کوچک می باشند . اتو آنتی بادی هایی علیه سلولهای خونی مانند پلاکت ها و گلبول های قرمز و همچنین علیه مجموعه فسفولیپیدی نیز رایج هستند ، اما فراوانی کمتری دارند . کمپلکس های ایمنی در SLE کوچک هستند و بیشتر در داخل بافت ها ، در درجه اول در کلیه و تا حد کمتری در بافت های سینوویال مفاصل به دام می افتند یا تشکیل می شوند به همین خاطر گلومرولونفریت و آرتریت دو علامت بسیار شایع لوپوس اریتماتوز هستند . کلمه لوپوس در لاتین به معنای گرگ است و این کلمه به علامت شایعی از SLE یعنی راش پروانه ای بر روی صورت اطلاق می شود . به دلایل نامعلوم ، تماس با آفتاب (اشعه ماورای بنفش) باعث شروع راش می شود . موضوع این تحقیق بررسی شیوع SLE در شهر آبادان است . با توجه به تحقیقات انجام شده شیوع این بیماری در این شهر کم بوده و به 1 یا 2 مورد در سال می رسد ، به طوری که در سال 1384 یک مورد بیشتر گزارش نشده

 مقدمه

 سیستم ایمنی

          سیستم ایمنی به منظور محافظت از ما در برابر عوامل بیماری زا به وجود آمده و تکامل یافته است (12). اصطلاح ایمنی از واژه لاتین Immuntias مشتق شده که به معافیت سناتورهای روم باستان از مسئولیت های اجتماعی و پیگردهای قانونی طی دوره تصدی آن ها اطلاق می شده است (8).بر اساس تعریف ، آرتورگایتون توانایی بدن انسان برای مقاومت در برابر باکتری ها و سموم مهاجم که سعی در آسیب رساندن به بافت ها و ارگان های بدن دارند ایمنی نامیده می شود (10). سلول ها و مولکول های عهده دار ایمنی ، سیستم ایمنی را تشکیل میدهند ، پاسخ جمعی و هماهنگ آن ها در برابر ورود بیگانه را پاسخ ایمنی می نامند (8). هر پاسخ ایمنی در ابتدا شامل شناسایی عوامل بیماری زا یا سایر مواد خارجی و در مرحله دوم شامل برانگیختن واکنشی بر علیه عامل بیماری زا به منظور از بین بردن آن است (12)

          مواد خارجی از راه های مختلف ممکن است وارد بدن شوند و در شرایطی سیستم بدن را وادار به بروز پاسخ های ایمنی 1می کند . این راهها شامل موارد زیر می باشد

1راه تنفسی Inhalation

2.راه خوراکی           Ingestion

3.راه تزریقی           Injections

4.راه تماس جلدی       Contact

          در شرایطی نیز ممکن است سیستم ایمنی بدن بر علیه بافت های خودی عکس العمل نشان دهد که موجب بروز دسته ای از بیماری های خود ایمنی2 می شود (6)

 در دید وسیع انواع مختلف پاسخ های ایمنی را می توان در دو گروه زیر قرار داد ( 12 )

1ایمنی ذاتی                                 Innate Immune

2.ایمنی اکتسابی           Adaptive Immune (Acquired immune)

دفاع در برابر میکروب ها در ابتدا توسط واکنش های ایمنی ذاتی و سپس توسط پاسخ های ایمنی اکتسابی انجام می گیرد (8)

اجزاء اصلی ایمنی ذاتی عبارتند از

1سدهای فیزیکی و شیمیایی همچون سطوح اپی تلیایی و مواد ضد میکروبی تولید شده در آن ها

2سلول های بیگانه خوار (نوتروفیل ها – ماکروفاژها) و سلول های کشنده طبیعی (NK) [1]

3.پروتئین های موجود در خون مثل اجزاء سیستم کمپلمان و سایر واسطه های التهابی

 4سایتوکاین ها[2] (8)

  مکانیسم های ایمنی ذاتی ‎‎‏، خط دفاعی اولیه را در برابر عفونت ها تشکیل می دهند . پاسخ های ایمنی اکتسابی با   تاخیر روی می دهند و مستلزم فعال شدن لنفوسیت ها می باشند . فقط مکانیسم های انتخابی نشان داده شده اند ،مثلاً   سیستم کمپلمان که یکی از اجزاء مهم ایمنی ذاتی است ، آورده نشده است . NK سلول کشنده طبیعی   پاسخ ایمنی ذاتی در برخوردهای مکرر با یک عامل عفونی خاص تغییر نمی کند اما پاسخ ایمنی اکتسابی با هر بار مواجهه مکرر با یک میکروب خاص بر شدت و قابلیت های دفاعی آن ها افزوده می شود . در واقع سیستم ایمنی اکتسابی عامل عفونی را به خاطر می آورد و می تواند از پیدایش بیماری ناشی از آن عامل در تماس های بعدی جلوگیری کند (12)

از صفات بارز ایمنی اکتسابی ویژگی آن برای تک تک ماکرو مولکول ها و توانایی «بخاطر آوردن» و پاسخگویی شدیدتر به مواجهات مکرر با همان میکروب است (8)

 آنتی ژن های A و B باعث تولید آنتی بادی هایی (با ویژگی ) متفاوتی می شوند . پاسخ ثانویه به آنتی ژن A بسیار سریعتر و شدید تر از پاسخ اولیه است (خاطره ). بعد از هر بار ایمن سازی ، با گذشت زمان میزان آنتی بادی ها کاهش می یابد

دو نوع پاسخ ایمنی اکتسابی وجود دارد

1ایمنی هومورال[3]

2ایمنی با واسطه سلولی[4]

ایمنی هومورال توسط مولکول هایی به نام آنتی بادی ها اعمال می شوند که در خون وجود دارند و توسط لمفوسیت های B ساخته می شوند ، ایمنی با واسطه سلولی که ایمنی سلولی نیز نامیده می شود توسط لمفوسیت های T اعمال می شود (8)

          آنتی بادی مولکولی است که بطور اختصاصی یک مولکول ویژه هدف به نام آنتی ژن را شناسایی می کند و به آن متصل می شود . آنتی ژن ممکن است از مولکول های موجود در سطح عامل بیماری زا یا از جنس توکسین تولید شده توسط عامل بیماری زا باشد (12)

 در ایمنی هومورال ، سلول های B با ترشح آنتی بادی سبب حذف میکروب های خارج سلول می شوند . در ایمنی سلولی ، لنفوسیت های ‏‏‏‏T یا با فعال کردن ماکروفاژها آنها را وادار به کشتن میکروب های بلعیده شده می کنند یا این که سلول های آلوده را منهدم می کنند

لمفوسیت های B آنتی بادی ها را از خود آزاد می سازند ، آنتی بادی ها به عوامل بیماری زا و فرآورده های آن متصل می شوند. بنابراین به شناسایی آن ها توسط فاگوسیت ها کمک

می کند . سایتوکاین های آزاد شده توسط سلول های T ، فاگوسیت ها را فعال می کنند تا مواد گرفته شده توسط خود را از بین ببرند . همچنین فاگوسیت های تک هسته ای می توانند با معرفی آنتی ژن به سلول های T سبب فعال شدن این سلول ها شوند (12)

سلولهای سیستم ایمنی

1 Immune Response

2 Autoimmune Diseases

[1] Natural Killer Cells

[2] سایتوکاین ها : پروتئین هایی که توسط جمعیتی از سلول ها آزاد شده و بسیاری از اعمال سلول های ایمنی ذاتی را تنظیم وهماهنگ می کند

[3] Humoral Immunity

[4] Cell Mediated Immunity

 

کلمات کلیدی :