پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئی
پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word) دارای 80 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word) کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است
توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است
بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word)
چکیده
مقدمه
فصل اول بررسی منابع
1-1- تعریف آسیت
2-1- تاریخچه
3-1- روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی
4-1- فاکتورهای خارجی و مدریتی در ایجاد سندرم آسیت
1-4-1- فاکتورهای تأمین کننده اکسیژن مورد نیاز جوجه های گوشتی
1-1-4-1- ارتفاع بالا
2-1-4-1- سرما
3-1-4-1- تغذیه
1-3-1-4-1- شکل جیره
2-3-1-4-1- انرزی جیره
3-3-1-4-1- پروتیین جیره
4-3-1-4- چربی جیره
5-3-1-4-1- تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی
6-3-1-4-1- سدیم جیره
2-4-1- نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت
1-2-4-1- بیماری ریوی
2-2-4-1- بیماریهای قلبی
3-4-1- نقش غده تیرویید
1-3-4-1- آناتومی غده تیرویید
2-3-4-1- سنتز هورمونهای تیروییدی
3-3-4-1- تغییرات هورمونهای تیروییدی
4-3-4-1- نقش هورمونهای تیروییدی در سندرم آسیت
5-1- علائم بالینی
6-1- جراحات کالبد گشایی
7-1- تغییرات میکروسکوپیک
1-7-1- ریه
2-7-1- کلیه
3-7-1- کبد
8-1- هماتولوژی
9-1- فهرست و تاریخچه پروستاگلندین ها
10-1- ایکوزانوییدها
1-10-1- تولید ایکوزانوییدها
11-1- متابولیسم و کاتابولیسم پروستاگلندین ها
12-1- اثرات پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها
13-1- کنترل
15-1- وظایف خون
1-15-1- ویسکوزیته
2-15-1- تعداد گلبولهای قرمز
16-1- اثرات کمبود اکسیژن و ارتفاع زیاد
فصل دوم مواد و روشها
1-2- محل و زمان انجام تحقیق
2-2- نحوه تهیه مواد آزمایشی و اقلام مورد نیاز در تحقیق
3-2- نوع طرح آزمایشی
4-2- تجزیه تقریبی مواد خوراکی
5-2- تهیه جیره های آزمایشی
6-2- عملیات اجرایی تحقیق
1-6-2- مقدمات اماده سازی سالن پرورش
2-6-2- مدیریت دوره پرورش
3-6-2- برنامه های بهداشتی و پیشگیری از بیماری ها
1-3-6-2- اقدامات بهداشتی
2-3-6-2- برنامه واکسیناسیون
7-2- صفات مورد اندازه گیری
1-7-2- اندازه گیری های قبل از کشتار
1-1-7-2- میزان مصرف خوراک
2-1-7-2- میزان افزایش وزن
3-1-7-2- ضریب تبدیل غذایی
4-1-7-2- وزن نهایی
5-1-7-2- صفات هماتولوژیک
2-7-2- اندازه گیری های بعد از کشتار
فصل سوم : نتایج
1-3- نتایج مربوط به پارامتر های عملکرد ( صفات پرورشی )
1-1-3- افزایش وزن نهایی
2-1-3- ضریب تبدیل غذایی
2-3- نتایج مربوط به صفات لاشه
1-2-3- وزن کبد
2-2-3- وزن قلب
3-3- هموگلوبین خون در 35 روزگی
4-3- هماتوکریت خون در 35 روزگی
5-3- هموگلوبین خون در 49 روزگی
6-3- هماتوکریت خون در 49 روزگی
فصل چهارم : بحث
1-4- افزایش وزن نهایی
2-4- ضریب تبدیل غذایی
3-4- وزن قلب
4-4- وزن کبد
5-4- هموگلوبین
6-4- هماتوکریت
7-4- پیشنهادات
چکیده انگلیسی
منابع
بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی تحت فایل ورد (word)
1 اوحدینیا، حسن، 1382، بیماری آسیت، انتشارات علم و قلم. صفحه 45-
2 پناهی دهقان، محمود رضا، فیزیولوژی پرندگان، 1375، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 235-
3 پور رضا، جواد، 1379، تغذیه مرغ، انتشارات ارکان اصفهان. صفحه 363-
4 حیدر زاده، عباس، 1376، فارماکولوژی، انتشارات دانشگاه تهران صفحه 564-
5 ضمیری، 1374، جزوه دانشگاه شیراز. صفحه 67-
6 ساعدی، هوشنگ و همکاران، 1371، اصول تغذیه دام و طیور انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 231-
7 شهبازی، پرویز، ناصر ملک نیا، 1378، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 300-245
8 صوفی، سیاوش، 1368، تغذیه دام، انتشارات عمیدی. صفحه 432-
9 گلیان، ابوالقاسم، محمد سالار معینی، تغذیه طیور، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 344-287
10 مجتهدی 1380، تشریح و فیزیولوژی دام، انتشارات جاوید. صفحه 67-
.11 مهابادی، 1382، خونشناسی دام و طیور، انتشارات دیباگران. صفحه 96-56
12 نظیفی، سعید، 1376، هماتولوژی و بیوشیمی بالینی پرندگان، انتشارات دانشگاه شیراز.165-120
13 Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. htip://www.agr.gc.ca/misb/ais&poultry/documents/C0401
14. Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. http://www.agr.gc.ca/misb/aisb/poultry/c96chie.html.
15. Arc J., Berger M., and Coello C. 1992. Control of ascites by feed restriction techniques. Journal of Applied Poultry Research. 762: 135.
16 Bottje W., Enkvetchaku B., Moore R., and McNew R. 1995. Effect of atocopherol, antioxidants, lipid per oxidation, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. Poultry Science. 72: 135(Abstract)..
17. Buys K., Buyse J., and Decuypere E.1993. Ascites syndrome mortality and growth in two commercial broiler strains subjected to different early temperature programs-Poultry Science.87: 1355.
18. Chen G., and Hoch L. 1977. Thyroid hormone control over biomembranes on Rat liver mitochondrial inner membrane. Journal of Biochemistry. 181:4704.
19. Classen H., Riddell C., and. Robinson F. E. 1991. Effects of increasing photoperiod length on performance and health of broilers. British Poultry Science. 58: 135.
20. Coleman M., and Coleman G. 1991. Ascites control through proper hatchery management. Poultry Magazine. 7: 33.
21. Cueve D., Sillaua S., Valenzuela A., and Ploog Y. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Research in Veterinary Science. 16: 370.
22. Dale N. 1990. Dietary factors that influence ascites syndrome in broilers. Research in Veterinary Science. 16:563.
23. Dalsilva J., Dale N., and Luchesi J. 1988. Effect of pelleted feed on the incidence of ascites in broilers raised at low attitude. Avian Diseases 32: 376.
24. Decupere E., Vega. Arthra F. 1994. Increased sensitivity to triiodothyron, the (T3) of broiler lines with a high susceptibility for ascites. British Poultry Science. 35: 287.
25. Dewil E., Buys N., and Decupere E. 1996. Different characteristics in chick embryos of two broiler lines differing in susceptibility to ascites. British Poultry Science. 37: 1003
26. Diaz-cruz A., Nava C. 1996. Hepatic and cardiac oxidative stress and other metabolic changes in broilers with the ascites syndrome. Poultry Science. 75: 900.
27. Duncan D. B. 1955. Multiple range and multiple F tests. Biometrics. 11: 42.
28. Edall S., and Machicao N. 1988. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75.
29. Edanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Indometacin. Avian Disease. 12:75.
51. Enkevetkutual B., and Borreje W. 1993. Compromised antioxidant status associated with ascites in broilers. Poultry Science. 72: 2272-2280.
30. Fedde M. R., and Wideman R. F. 1996. Blood viscosity in broilers and Influence on pulmonary hypertension syndrome. Poultry Science. 75: 261-1267.
31. Flower R.]. 1974. Drugs which inhibit prostaglandin biosynthesis. Pharmacology Review. Avian Disease. 12:75-76.
32. Gonzales E.1998. Performance, incidence of metabolic disturbances and endocrine variables of food-restricted male broiler chickens. British Poultry Science. 39: 671-673
33. Hall A., and Machicao N.1968. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75-84.
34. Hanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Acetylsalicylic acid. Turkish journal of Veterinary Medicine.l-23.
35 Hassanzadeh A., Ladmaakhi M., and Rahimi G. 1997. The prophylactic effect of vitamin C supplementation on broiler ascites incidence and plasma thyroid hormone concentrations. Avian Pathology. 26: 33-44.
36. Hoqutee S., Buys J.E.1998. Nutritional and hormonal regulation of energy metabolism in skeletal muscles of meat-producing animals. Livestock Production Science. 56: 115-143
37. Huchzermeyer F.W., and DeRuyck A.1986. Pulmonary hypertension syndrome associated with ascites in broiles. Veterinary Research. 110-119.
38. Jelling Gore G., Poland B., Shlosbers A., Berma U., Bendheun R., and Plavnik A.1991. Young broilers Hematology and pathology. Avian Pathology. 1119.
39. Johan R. J., Friars H., and Quinton M.1987.Rlationship of right ventricular hypertrophy, right ventricular failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Disease. 1:130-135.
40. .Julian, R. J., 1990. Pulmonary hypertension, a cause of right heart failure, ascites in meat-type chickens. Feedstuff. 22:419-454.
41. Julian, R. J., Summers J., and Wilson J. B. 1986. Right ventricular failure and ascites in broiler chickens caused by phosphorous- deficit diets. Avian Disease. 30:453-459.
42. Leeson S., Diaz G., and Summers J. D. 1995. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books .Guelph. Ontario. Canada. 29-50.
43. Nir S. 1996. Aspects of food intake restriction in young domestic fowl and metabolic and genetic considerations. World’s Poultry Science journal. 52: 251-266.
44. Maxwell M.R. 1991. Ascites in broilers. Broiler Industry. 6064.
45. Maxwell, M., and Robertson G. 1997 World broiler ascites survey. 1996 Poultry International. htrp:www.wattnetcomh”brary.
46. Maxwell M., Tullert G., and Burton F. 1987. Hematology and morphological changes in young broiler chicks with experimentally induced hypoxia. Veterinary Science 43:331-338.
47. Mrobertson D., and Spence S. 1986. Studies on ascetics syndrome in broiler chickens. Veterinary Science.43:4781-543.
48. Mutrhead S. 1987. Research results leading to the accumulation of fluid in broilers. Feed Staffs.9: 1987.
49. Odum T. 1993. Ascites syndrome Overview and update. Poultry Digest .14-35.
50. Peacock A., Pickett C., Morris K., and Reeves T. 1990. Spontaneous hypoxemia and right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens raised at sea level. Biochemical Physiology.765-898.
51. Peabody D., He T.C. 2003. Right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens. Poultry Manegment. 537-541.
52 Reeves H. 1991. Improved arterial oxygenation with feed restriction in rapidly growing broiler chickens. Comparative Physiology. 99: 481-495.
53. Remigion H., Desroriyers V., and Marche H. 1996 Influence of increasing breast meat yield on muscle histology and meat quality in the chicken. Nutrition and Development 36: 523-530.
54. Scheele E, and J.T. Reeves. 1989. Stimulation of the metabolic rate in broilers and the occurrence of metabolic disorders. European Association of Animal Production. 43:251-255.
55. . Scheele E., and Dawait W.1991. Ascites in broilers. Experimental factors evoking symptoms related to ascites. Poultry Science 70:1069-1083.
56. Scheele E., Decupere E., and Schreure F. 1992. Ascites in broilers and hormonal regulation of metabolic rate and fat metabolism. Poultry Science .71: 1971-1984.
57. Scheelle E.1993. Effects of nutritional factors on the occurrence of ascites and heart failure syndrome. Poultry Science .71: 149-178
58 Scholbrg A., Bermanr E., Bendheim V., and Plavnik I.1991, Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Diseases. 35:681-684.
59. Seflxart A., Taylor A., Bass J., and Haynesjr B.1991. Hemoglobin potentate’s oxidant injury in isolated rat lungs. Veterinary Physiology.260: I980-1984.
60 Vidyadaran M., King A., and Kassim H.1990. Quantitive comparisons of lung structure of adult domestic fowl and red jungle fowl. Avian Pathology.19:558.
61. Wang S., Bottje S., and Dibner J.1995. Effect of amodarion on pulmonary hypertension syndrome, growth, and glutathione in broilers fed oxidized fat. Poultry Science.23: 74.
62. Wideman R. 1984. The physiology of edema and ascites in poultry .PoultryPathology.34:189-217.
63. Wideman R.1988. Ascites in poultry. International Poultry.6: 17.
64. Wideman R., and Bonje W. 1993. Current understanding of the ascites syndrome and future research directions. Nutritional and Technical Symposium. Novas.220-245.
65. Willibankman B.1999.Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Disease. 35:681 -634.
66. Witzel D., Huff J., and Elissalde K. 1990.Ascites in growing broilers. Poultry Science.69:741-745.
چکیده:
تأثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در آسیت جوجه های گوشتی
این تحقیق به منظور بررسی اثرات ( عملکرد ، وزن اندامهای انتخاب شده و پارامترهای خونی) افزایش سطوح و انواع پروستاگلندین بر روی جوجه های گوشتی به انجام رسید . تعداد 270 جوجه گوشتی یکروزه ( راس 308 ) در 27 عدد قفس زمینی به ابعاد 2×1 متر که هر کدام گنجایش 10 پرنده داشته ، جای گرفتند . این آزمایش با تزریق PGE و PGF در دو سطح (05/0 و 1/0 ) میلی گرم در کیلوگرم و افزودن داروهای ضد التهاب غیر استروییدی به آب جوجه ها انجام گرفت. آسپرین و ایندومتاسین به عنوان بلوک کننده های پروستاگلندین جهت تحریک و بزرگ کردن وریدها و جلوگیری از ایجاد لخته خون استفاده شدند
در سن 5 و 7 هفتگی نمونه های خونی از ورید بال جمع آوری و آنالیز شد و در سن 49 روزگی قبل از کشتار ، وزن نهایی بدن و بعد از آن اندامهای انتخاب شده ( کبد و قلب ) به طور انفرادی ثبت و به صورت درصدی از وزن بدن نشان داده شدند . نتایج حاصل از این تحقیق نشان دادند که افزایش سطوح انواع پروستاگلندین ها و آنتی پروستاگلندین ها تأثیری بر روی صفات عملکردی ( ضریب تبدیل غذائی ) و صفات فیزیولوژیکی اندام انتخاب شده ( قلب ) نداشتند . در حالی که تأثیر معنی داری در روی وزن نهایی بدن (01/0 P < ) ، وزن کبد (05/0 P < ) و صفات فیزیولوژیکی هموگلوبین و هماتوکریت (01/0 P < ) نشان دادند. در نتیجه تزریق پروستاگلندین ها بدون توجه به نوع انها باعث افزایش مقادیر وزن کبد، هموگلوبین و هماتوکریت شد . داروهای ضد التهاب غیر استروییدی تأثیری در پیشگیری از سندرم آسیت نداشت
مقدمه
تغذیه و کنترل بیماری، برای آدمیان از بدوخلقت تا عصر حاضر، یکی از مسائل اساسی و مهم زندگی را تشکیل داده و امروزه با توجه به تمام پیشرفتهایی که در شئون مختلف حیات آدمی پدیدار گشته است، مسئله پاتوفیزیولوژی بیماری و تغذیه،از نظر اقتصادی و اجتماعی در درجه اول اهمیت جوامع بشری قرار دارد، بطوریکه سطح تمدن و درجه موفقیت هر جامعه‌ای را از چگونگی سلامتی، بهداشت و تغذیه آنها و همچنین کنترل بیماریها مورد ارزیابی قرار می‌دهند. در قرن اخیر تولید گوشت بواسطه صنعتی شدن پرورش طیور افزایش چشمگیری داشته است. از طرفی نیاز جامعه به این مواد پروتئینی به دلیل رشد جمعیت، تغییر الگوی مصرف و نیاز به مواد پروتئینی با حداقل مقدار چربی چند برابر گردیده است. افزایش جمعیت جهان از یکسو و تأمین پروتئین غذایی جوامع از سوی دیگر موجب گردیده است جهت رفع نیازهای تغذیه‌ای، تلاشهای مستمر و وافری با مد نظر قرار دادن خلاقیت و نو‌آوری در مسائل مربوط به تولید صورت گیرد. بدان جهت بشر ناگزیر گشته تا نه تنها تنوع منابع تأمین کننده غذایی با کیفیت متعارف را جستجو کند، بلکه به افزایش کمی و کیفی منابع شناخته شده نیز توجه خاصی داشته باشد. اکنون بشر تلاش می‌کند تا روند رشد دامها را هر چه بیشتر سرعت بخشد و در این راه روشهای مختلفی را بکار گرفته است
رشد دام پدیده حیاتی پیچیده ای است که عوامل تغذیه ژنتیک و متابولیک در آن نقش دارند. همچنین رشد مهم ترین عاملی است که بر روی توان تولید و بهره وری دامها تاثیر گذاشته و دستکاری رشد دامها، جزء‌مهمی از روند کنترلی انسان بر روی دامهای اهلی میباشد. پیشرفت علم ژنتیک، اصلاح نژاد و متعاقباً افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجههای گوشتی و به گزینی آنها بر اساس ضریب تبدیل غذایی پایین و بازده انرژی بالا منجر به افزایش حساسیت جوجههای گوشتی نسبت به سندرم آسیت گردیده است. سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیک صنعت پرورش جوجه‌ها گوشتی در دنیای امروز میباشد(2)
هم اکنون تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و از نظر اهمیت اقتصادی خسارات ناشی از این سندرم در جهان به یک میلیارد دلار می‌رسد. لذا برای تولید بیشتر و بهتر در صنعت مرغداری گوشتی ضرورت دارد که مدیریت پرورش جوجههای گوشتی بر اساس اصول علمی صحیح استوار باشد و هر فردی که در مدیریت مزارع گوشتی نقش دارد بایستی از فیزیولوژی و پاتو فیزیولوژی سندرم آسیت آگاهی کاملی داشته باشد. بر اساس گزارشات موجود، پروستاگلندنیها نقش عمده ای را در ایجاد سندرم آسیت و پاتوفیزیولوژی آن دارند و بکارگیری داروهای شبه آسپرینی (داروهای ضد التهاب غیر استروییدی) به عنوان مواد پیشگیری کننده در سندرم آسیت، باعث متاثر نمودن رشد و کنترل سندرم آسیت گردیده، و همچنین سبب بهبود سلامتی و کاهش خسارات اقتصادی گردیده است(6)
اهداف طرح تحقیقاتی:
توجه به این مسئله که، اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در کنترل سندرم آسیت در جوجههای گوشتی می‌تواند به دو صورت مطرح باشد
1 اثرات آنتی پروستاگلندینی داروهای ضد التهاب غیر استروییدی
2 اثرات رقیق کنندگی در خون و کاهش علایم آزمایشگاهی سندرم آسیت
این اثرات موجبات بهبود میزان رشد، میزان مصرف و هضم غذا و وضعیت سلامتی را فراهم خواهد نمود. اکنون در راستای اهداف فوق و مدنظر قرار دادن پاتوفیزیولوژی سندرم آسیت لزوم بکارگیری داروهای پروفیلاکتیو و ارزان قیمت در قالب تحقیقی با استفاده از دو نوع پروستاگلندین در سطوح
مختلف و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در جوجههای گوشتی، انجام گیرد تا در صورت نیل به اهداف و نتایج مطلوب و سودمند، نسبت به ترویج و کاربرد عملی آن در مزارع پرورشی و مراکز تحقیقاتی و ; اقدام شود
آسیت:
1-1 – تعریف:
آسیت به معنای تجمع غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیرالتهابی در یک یا چند فضا از فضاهای هشت گانه موجود در داخل محوطه بطنی طیور می باشد(1و52). منشاء این مایع نشت پلاسمای خون از عروق اندامها و بافتهای اشباع شده و بخصوص کبد میباشد. در ماکیان غالبا تجمع در اطراف کبد (در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی) و اطراف قلب (فضای پریکاردیال) مشاهده میگردد. ممکن است مقدار بسیار کمی مایع در اطراف ریه، بویژه در پرندگان مبتلا به ادم ریوی مشاهده شود. اما این فضا بعلت محدود بودن، امکان انبساط ندارد. نشت مایعات از کبد ممکن است در پی آسیب دیدگی آن در اثر عوامل مختلف نظیر سموم و یا بطور رایجتر در نتیجه فشار فیزیکی درون وریدهایی باشد که خون را از کبد خارج می کنند (20 ،16 و42 )
پس زدن خون به کبد و بدنبال آن نشت مایعات، عمدتا به سبب نارسایی دیواره عضلانی حفره بطن راست قلب اتفاق میافتد. بطن راست، خون جمعآوری شده از نواحی مختلف بدن بجز ریهها را توسط وریدهای مخصوصی دریافت کرده، سپس جهت اکسیژنگیری مجدد، توسط سرخرگهای ویژهای به ریهها می فرستد. در صورت ضعیف شدن بطن راست، فشار خون در وریدهای متصل به آن افزایش یافته و در پی آن فشار خون در داخل کبد بالا رفته و نشت مایعات را سبب
می گردد (38 ،40و46)
هنگامی که ادم کبدی حاوی مایع لنفی یا پروتیین بالا باشد، مایع جمع شده در فضای کبدی- صفاقی حاوی فیبرین خواهد بود. وجود فیبرین در سایر فضاهای محوطه شکمی دلالت بر آسیب دیدگی عروق
خونی دارد. به غیر از کیسه پریکارد، هر نوع تجمع مایع قابل مشاهده در سایر فضاها، غیرعادی تلقی می شود. در کیسه پریکارد جوجه های گوشتی بطور نرمال در سنین 6 تا 7 هفتگی 1 تا 3 میلی لیتر مایع وجود دارد ولی مقادیر بیش از 4 میلی لیتر را می توان غیرطبیعی نامید (6 ،12 ،39و44)
لازم به ذکر است که ادم عبارت است از پرشدن مایع غیرالتهابی در نسوج بینابینی ارگانها و نسوج. ادم معمولا مایعی روشن و زرد رنگ بوده اما ممکن است خونین رنگ نیز مشاهده شود(1)
2-1 – تاریخچه: سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیکی صنعت پرورش جوجه های گوشتی در دنیای امروز می باشد. این سندرم اولین بار در جوجه های گوشتی پرورش یافته در ارتفاعات بلند کشور بولیوی گزارش گردید . یکی از قدیمی ترین گزارشها در مورد بروز سندرم آسیت در طیور مربوط به سال 1933 است که حاکی از تجمع 1100 میلی لیتر مایع در شکم مرغی از نژاد پلیموت راک می باشد. در جوجه بوقلمونها برای اولین بار در سال 1946 از منطقه آیووا1 واقع در آمریکای شمالی این سندرم گزارش گردید. سپس در سال 1958 گزارشات متعددی مبنی بر بروز تلفات در طیور گوشتی ناشی از آسیت، از نواحی مختلف آمریکای شمالی مطرح شد. پس از آن بسرعت سندرم آسیت بعنوان یکی از مشکلات رایج در گله های طیور نگهداری شده در مناطق مرتفع (با ارتفاع بیش از 1500 متر) در آمریکای جنوبی، مکزیک، آفریقای جنوبی و کنیا مطرح گردید و به همین جهت در ابتدا به بیماری مناطق مرتفع2 معروف شد که در برخی از موارد تلفات ناشی از آسیت به بیش از 30 درصد می رسید
با پیشرفت علم ژنتیک و اصلاح نژاد و متعاقبا افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجههای گوشتی، تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است، چنانچه اکنون خسارات ناشی از این سندرم در کلیه مناطق از جمله مناطق کم ارتفاع و حتیهمسطح دریا مانند انگلستان، هلند، بلژیک، آلمان، ایتالیا و کوبا نیز مشاهده می شود (6و10). از نظر اهمیت اقتصادی، زیانهای ناشی از این سندرم افزایش یافته است. چنانکه اکنون خسارات ناشی از این سندرم افزایش یافته است که میزان ضرر و زیان سالانه ناشی از آسیت در جهان به یک میلیارد دلار می رسد (10)
در مورد سندرم آسیت و علل بوجود آورنده آن از سال 1957 به بعد مطالعات زیادی صورت گرفته و در ضمن اطلاعات و عناوین گوناگونی را با توجه به علت شناسی آن به این سندرم نسبت داده اند. با بررسی منابع تابحال حداقل 15 نام مترادف و مختلف که همه آنها سندرمی با جراحات و علایم شبیه به هم را بیان می کند معرفی شده است
از جمله توکسمی گوارشی، آندوتلیوز، ادم، میوکاردیت، بیماری هیدروپریکارد، بیماری چربی سمی، ادم مرغان، بیماری ادم جوجه، نارسایی احتقانی قلب، بیماری ارتفاعات، هپاتیت توکسوپاتیک، لیپیدوز سمی، بیماری قلبی سمی و بالاخره آسیت که جدیدترین عنوان این بیماری است و شاید بیماری آب آوردگی شکم 1 اولین عنوان این سندرم بوده است (10). سندرم آسیت معمولا در سنین 3 تا 5 هفتگی دیده می شود، با این حال در موارد شدید حتی در سنین 3 تا 7 روزگی نیز ممکن است تجمع مایع آسیتی در محوطه شکمی پرنده مشاهده گردد. میزان بروز آسیت در نرها بیش از ماده ها و در زمستان بیش تر از تابستان می باشد. همچنین آسیت علاوه بر ماکیان در سایر پرندگان مانند اردک، بوقلمونهای جوان و پرندگان شکاری نیز دیده شده است (2 ،11و49)
3-1 – روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی
سندرم آسیت در اثر مجموعه عوامل تغذیه ای، مدیریتی، محیطی و فاکتورهای ژنتیکی بروز می کند که این عوامل را تحت عنوان اگزوژن یا خارجی و عوامل آندوژن یا داخلی تقسیم بندی می کنند. فاکتورهای محیطی که روی تامین اکسیژن در جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل ارتفاع بالا، تهویه نامناسب در مرغداری یا بیماریهای عفونی دستگاه تنفس می باشد و فاکتورهایی که روی نیاز اکسیژن جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل دمای پایین محیط، تغذیه، انرژی بالای جیره غذایی یا جیره غنی از کربوهیدارت، میزان چربی جیره، نوردهی مداوم، استرس در مرغداری نظیر تراکم زیاد و در کل هر عاملی که میزان متابولیسم را افزایش دهد سبب افزایش نیاز اکسیژن جوجه ها خواهد گردید
(1 ،48و50)
فاکتورهای آندوژن ساختاری، نظیر تغییرات نسبی از نظر آناتومیک در سیستم های تنفسی و گردشی خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی، گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروق ریوی در طول رشد جوجه را می توان نام برد. همچنین فاکتورهای مسبب نظیر عارضه هیپروتیروییدیسم که با کاهش متابولیسم در ارتباط است و این ویژگی در نتیجه اصلاح این طیور جهت رسیدن به سرعت رشد بالا و بازده غذا بوجود آمده است.(41و45)
ریه پرندگان برخلاف پستانداران غیرقابل ارتجاع بوده و در حفره صدری جای گرفته است. مویرگهای ریه فقط تا حد کمی می توانند متسع شوند تا جریان خون بیشتری اجازه عبور بدهند
ریه های ماکیان نسبت به سایر قسمت های بدن رشد آهسته تری داشته و ظرفیت ریه با رشد بسیار سریع عضله در جوجه های گوشتی سریع الرشد، متناسب نیست
کلمات کلیدی :
