مقاله صنعت در استان یزد تحت فایل ورد (word)

 

  مقاله صنعت در استان یزد تحت فایل ورد (word) دارای 19 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله صنعت در استان یزد تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله صنعت در استان یزد تحت فایل ورد (word)

مقدمه  
تولیدات عمده استان  
جایگاه استان یزد در شاخص های بخش صنعت و معدن  
وضعیت صنعت استان یزد  
برنامه های مربوط به بخش صنعت و معدن  
نتایج تحقیق  
منابع و مراجع:  

مقدمه

 نام استان یزد با صنعت و فعالیت های تولیدی و صنعتی همراه بوده و صنعتگران این استان از گذشته های دور در تأمین کالاهای مورد نیاز کشور نقش شاخص و قابل توجهی داشته اند

    در استان یزد قریب به 2172 واحد تولیدی و صنعتی دارای پروانه بهره برداری با سرمایه ثابت 5974 میلیارد ریال و اشتغال 56472 نفر وجود دارد ، که بیش از 730 نوع محصول و کالای صنعتی تولید می نمایند . صنعت غالب و اصلی استان که ریشه و سابقه ای دیرینه نزد مردم دارد صنعت نساجی با بیش از 483 واحد تولیدی می باشد ، بعد از آن صنایع کانی غیر فلزی به ویژه کاشی و سرامیک که در سالهای اخیر از رشد قابل ملاحظه ای برخوردار بوده است قرار دارد

واحدهای صنعتی استان یزد از نظر تعداد 6/3 درصد ، از نظر اشتغال 8/3 درصد و از نظر سرمایه گذاری ثابت 2/6 درصد کل واحدهای صنعتی کشور می باشند. متوسط سرمایه گذاری برای ایجاد یک اشتغال در استان یزد به میزان 172 میلیون ریال و متوسط اشتغال هر واحد برابر 18 نفر است

     بطور کلی استان یزد با احداث واحدهای صنعتی جدید در سالهای بعد از انقلاب نسبت به قبل از انقلاب ( 337 واحد با اشتغال 11400 نفر ) رشد نسبتاً مناسبی داشته است و امید است با راه اندازی طرح های بزرگ صنعتی و معدنی از قبیل فولاد میبد ، چیپس پلی استر ، سیمان بوهروک ، گندله سازی اردکان ، فولاد اردکان ، آگلومراسیون بافق ، سرب و روی مهدی آباد ، مس دره زرشک و علی آباد ، الکترودهای گرافیتی و … زمینه ها و بسترهای مناسبی جهت توسعه صنایع پایین دست آنها فراهم گردد

 در زمینه صنایع روستایی از سال 1370 الی 1381 در مجموع 627 جواز تأسیس واحدهای صنعتی با ظرفیت اشتغالزایی 8866 نفر در زمینه های غذایی ، فلزی ، کانی ، غیر فلزی ، نساجی ، شیمیایی و سلولزی صادر شده که 43/55% آنها با ضریب و میانگین رشد 25% به تنهایی در دو سال اخیر محقق گردیده است

    صنایع دستی در یزد سابقه دیرینه داشته و در حال حاضر بیش از 120 هزار نفر در حرفه مختلف صنایع دستی فعالیت دارند که عمده ترین صنعت دستی استان فرش دستباف با بیش از 90 هزار نفر بافنده و بیش از 60 هزار دار قالی می باشد ( در حال حاضر 12 شرکت تعاونی فرش دستباف با سرمایه ای معادل 7752 میلیون ریال و 16254 نفر عضو و 26254 نفر بافنده مشغول به فعالیت هستند ) بعد از آن سفال و سرامیک با بیش از 300 نفر شاغل قرار دارد

    سایر صنایع دستی استان نیز عبارتند از : زیلو بافی ، حصیر بافی ، دارایی بافی ، ترمه بافی و سبد بافی ، گلیم بافی ، آهنگری دستی ، زرگری دستی ، چاقو سازی ، سوزندوزی ، منبت کاری ، خراطی ، موتابی ، شیرینی سازی ، کاشی هفت رنگ و …

 

برنامه های مربوط به بخش صنعت و معدن

1       تأسیس شرکتهای معدنی خاص ( فسفات ، سرب و روی )

2       بهره برداری از معدن مس دره زرشک و علی آباد در تفت

3       ایجاد صنایع پایین دست فولاد آلیاژی

4       اجرا و یا تکمیل طرحهای مهم اردکان ( خودرو سازی ، گندله سازی ، الکترودهای گرافیکی ، فولاد ، توسعه چادر ملو )‌

5       بهره برداری از طرح فولاد میبد

6       اجرا و یا تکمیل طرحهای مهم بافق ( توسعه چغارت ، ذوب آهن ، پتاس ، آگلومره ، توسعه فسفات )‌

7       اجرا و تکمیل طرحهای ریخته گری و اسید فسفریک بهاباد

8       تکمیل طرح چیپس پلی استر و استقرار صنایع جنبی در شهرستان صدوق

9       ساماندهی منطقه صنعتی نیکو در اشکذر و تبدیل آن به شهرک صنعتی مصوب

10   ساماندهی منطقه صنعتی ولی عصر زارچ و تبدیل آن به شهرک صنعتی مصوب

11   تکمیل طرحهای سیمان بهروک و سرب و روی مهدی آباد در شهرستان مهریز

12   ایجاد صنایع کم آبخواه ( دارویی ، الکترونیک )

13   انجام مطالعات جامع اشتغال در مناطق کویری به ویژه روستاها

14   تکمیل طرحهای نیمه تمام صنعتی در استان

15   بهره برداری از معادن ذغال سنگ در منطقه طبس توسط بخش خصوصی و دولتی

16   ایجاد واحدهای ذغال شویی و تولید کک در منطقه طبس

17   احداث نیروگاه ذغالی طبس ( 1000 تا 1500 مگا واتی )

18   اکتشاف معادن مختلف در منطقه طبس و سایر نقاط استان

19   افزایش ظرفیت تولید سنگ آهن و کنسانتره آهن از معادن مورد بهره برداری

20   تجهیز معادن سنگ آهن ( معادن جدید )

21   ایجاد چند واحد تولید فولاد

22   ایجاد منطقه ویژه آهن و فولاد

23   فعال شدن منطقه ویژه اقتصادی نساجی

24   توسعه بهره برداری از معادن مختلف موجود

25   ایجاد و گسترش صنایع معدنی به ویژه در بخش کانی های غیر فلزی

 

کلمات کلیدی :

مقاله انگلیسی تاثیر تغییرات ناحیه ای و پیرشدگی برروی ویژگیهای بی

 

  مقاله انگلیسی تاثیر تغییرات ناحیه ای و پیرشدگی برروی ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word) دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی تاثیر تغییرات ناحیه ای و پیرشدگی برروی ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی تاثیر تغییرات ناحیه ای و پیرشدگی برروی ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)

خلاصه    
1 مقدمه    
2 مواد و روش ها    
3 نتایج    
4 بحث    

References

Blanksma, N.G., Van Eijden, T.M., 1995. Electromyographic heterogeneity in the human temporalis and masseter muscles during static biting, open/close excursions, and chewing. Journal of Dental Research, Department of Functional Anatomy, Academic Centre for Dentistry Amsterdam (ACTA), The Netherlands 74, 1318–1327 Koolstra, J., Van Eijden, T., 2007. Consequences of viscoelastic behavior in the human temporomandibular joint disc. Journal of Dental Research 86, 1198–1202 Lobbezoo, F., Zwijnenburg, A.J., Naeije, M., 2000. Functional subdivision of the human masseter and temporalis muscles as shown by the condylar movement response to electrical muscle stimulation. Journal of Oral Rehabilitation, Blackwell Science Ltd 27, 887–892 Martins, P.A.L.S., Pea, E., Calvo, B., Doblaré, M., Mascarenhas, T., Natal Jorge, R.M., Ferreira, A., 2010. Prediction of nonlinear elastic behaviour of vaginal tissue: experimental results and model formulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering 13, 327–337 Nagahara, K., Murata, S., Nakamura, S., Tsuchiya, T., 1999. Displacement and stress distribution in the temporomandibular joint during clenching. Angle Orthodontist 69, 372–379 Pérez del Palomar, A., Doblaré, M., 2006. Finite element analysis of the temporomandibular joint during lateral excursions of the mandible. Journal of Biomechanics 39, 2153–2163 Rohrle, O., Pullon, A.J., 2007. Three-dimensional finite element modelling of muscle forces during mastication. Journal of Biomechanics 40, 3363–3672 Scapino, R.P., Canham, P.B., Finlay, H.M., 1996. The behavior of collagen fibers in stress relaxation and stress distribution in the jaw-joint disc of rabbits. Archives of Oral Biology 41, 1039–1052 Snider, G.R., Lomakin, J., Singh, M., Gehrke, S.H., Detamore, M.S., 2008. Regional dynamic tensile properties of the TMJ disc. Journal of Dental Research 87, 1053–1057 Sugiura, T., Matoba, H., Miyata, H., Kawai, Y., Murakami, N., 1992. Myosin heavy chain isoform transition in aging fast and slow muscles of the rat. Acta Physiologica Scandinavica 144, 419–423 Van Eijden, T.M., Koolstra, J.H., Brugman, P., 1996. Three dimensional structure of the human temporal muscle. Anatomical Record 246, 565–572

The influence of regional profiles and senescence on the biomechanical properties of the temporalis muscle

V.L.A. Trindade a , P.A.L.S. Martins a , M.P.L. Parente a , R.M. Natal Jorge a,n , A. Santos b,c , L. Santos b,c , J.M. Fernandes b,c a IDMEC – Faculty of Engineering, University of Porto, Porto, Portugal b INML Instituto Nacional de Medicina Legal, North Branch, Portugal c CENCIFOR Centro de Ciências Forenses, Portugal

abstract

The present study focuses on the determination of the biomechanical properties for the human temporalis muscle. Eight pairs of temporalis muscles were collected from fresh cadavers and uniaxial traction tests were performed. Three specific regions were considered within the muscle: anterior, central and posterior. The results show that the central and posterior muscle regions are stiffer than the anterior ones. In order to interpret the different regional mechanical profiles observed in the temporalis muscle, a kinematic structural model for the muscle/joint system is proposed. Age influences the mechanical properties of the muscle, as older samples are apparently stiffer than younger ones. & 2013 Elsevier Ltd. All rights reserved

 Introduction

In order to understand how the temporalis muscle is related to temporomandibular disorders, the authors chose to characterize the biomechanical properties of the muscles. In the past, some simulations of the temporomandibular joint (TMJ) have relied on sets of material constants obtained by testing animal samples (Scapino et al., 1996; Snider et al., 2008). There are in the literature several finite element models, relying on realistic constitutive model parameters, geometries and loads, able to predict the biomechanical response of the different components of the TMJ (Pérez del Palomar and Doblaré, 2006; Nagahara et al., 1999; Rohrle and Pullon, 2007; Koolstra and Van Eijden, 2007). Despite the works of Blanksma and Van Eijden (1995) and Lobbezoo et al. (2000), which have clarified the mechanical heterogeneity of the human temporalis muscle, a detailed knowledge of the biomechanical properties of the temporalis muscle may broaden the understanding of the masticatory system (Blanksma and Van Eijden, 1995; Lobbezoo et al., 2000. The present study focuses on the characterization of the passive mechanical properties using uniaxial tension tests, as demonstrated by Martins et al. (2010). The ethics committee of the North branch of the National Institute of Legal Medicine (INML) previously approved the gathering procedure used to collect the muscle samples. The importance of the present work

خلاصه

مطالعه اخیر برروی تعیین  ویژگیهای بیوشیمیائی عضلات گیجگاهی انسان تمرکز می کند. هشت جفت از عضلات گیجگاهی از جسدهای تازه فوت کرده جمع آوری شده است و آزمایشات کشش تک محوری انجام شده اند. نواحی خاصی در داخل این عضله در نظر گرفته شده اند: جلوئی، مرکزی و پشتی. نتایج نشان می دهند که نواحی عضلانی پشتی و مرکزی از نواحی جلوئی سخت تر هستند. برای توضیح  تغییرات مکانیکی منطقه ای مشاهده شده در عضلات گیجگاهی، یک مدل ساختاری سینماتیک برای سیستم مفصل/عضله پیشنهاد می شود. از آنجائیکه نمونه های مسن تر سخت تر از نمونه های جوانتر هستند،  سن برروی ویژگیهای مکانیکی عضله تاثیر می گذارد

1 مقدمه

برای فهم اینکه چطور عضلات گیجگاهی به اختلالات گیجگاهی- آرواره ای مرتبط می شوند، محققان تصمیم گرفتند که ویژگیهای بیوشیمیائی این عضله را مشخص کنند. در گذشته، برخی شبیه سازی ها از مفصل های آرواره ای- گیجگاهی(TM) یا آزمایشات نمونه های حیوانی بر ثابت های ماده تکیه کردند. در این مطالب  چندین مدل المان محدود وجود  دارد، که با تکیه بر پارامترهای واقعی مدل، هندسه و بارها، قادر به پیش بینی پاسخ های بیوشیمیائی عناصر مختلف TNJ هستند. با توجه به کارهای Blanksma, Van Eijden(1995) و Lobbezoo(2000)، که ناهمگنی مکانیکی عضلات گیجگاهی انسان را شفاف سازی کردند، اطلاعات جامعی پیرامون ویژگیهای بیومکانیکی عضلات گیجگاهی ممکن است فهم  سیستم جویدن را وسعت ببخشد

 

کلمات کلیدی :

مقاله انگلیسی آمیناسیون اکسیدان رجیوسلکتیو آلکن ها با کاتالیست پ

 

  مقاله انگلیسی آمیناسیون اکسیدان رجیوسلکتیو آلکن ها با کاتالیست پالادیم با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word) دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله انگلیسی آمیناسیون اکسیدان رجیوسلکتیو آلکن ها با کاتالیست پالادیم با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله انگلیسی آمیناسیون اکسیدان رجیوسلکتیو آلکن ها با کاتالیست پالادیم با ترجمه فارسی تحت فایل ورد (word)

چکیده    
مقدمه    
شکل 1 پیشینه مکانیکی آمینوپالاداسیون برای سنتز هتروسیکل    
جدول 1 مطالعه تحت شرایط مختلف    
جدول 2 آمیناسیون درون مولکولی زمینه های الفینیک    

Abstract

Palladium-catalyzed IBX-induced intramolecular oxidative amination of alkenes has been utilized for the synthesis of pyrrolocoumarin and pyrroloquinolone derivatives in excellent yields in a short reaction time

Keywords

Palladium catalyst;
Oxidative amination;
IBX (2-iodoxybenzoic acid);
Pyrrolocoumarin;
Pyrroloquinolone

چکیده

از آمیناسیون اکسیدان درون مولکولی آلکن ها القا شده با IBX با کاتالیست پالادیم برای سنتز مشتقات پیرولوکومارین و پیولوکوینولون با بهره های عالی در زمان واکنش کوتاه استفاده شده است

کلید واژگان: کاتالیست پالادیم، آمیناسیون اکسیدان، IBX (2- یودوکسی بنزوئیک اسید)، پیرولوکومارین، پیولوکوینولون

مقدمه

رواج هتروسیکل های پنج غشایی حاوی نیتروژن در محصولات طبیعی و مولکول های بیولوژیکی فعال توجه زیادی را به سنتز آن ها جلب کرده است. محصولات طبیعی دارای زیرواحدهای کومارین و کوینولون، فعالیت های بیولوژیکی وسیعی را نشان می دهند. پیرولوکومارین های متعددی دارای  فعالیت های آنتی باکتریال، بازدارندگی مونوآمین اکسیداز (MAO) و آنتلمینتیک بوده و از آن ها به عنوان پروب های فلوروژنیک نیز استفاده شده است. چندین روش سنتز برای ساخت پیرول های مخلوط با کورامین و کوینولون با واکنش بستن حلقه ارائه شده است. افزودن درون مولکولی عملکرد نیتروژن به یک آلکیل یا آلکن یک راهبرد مهم به شمار می رود که اگر باند چندگانه کربن- کربن به اندازه کافی قطبی نباشد، غالبا نیاز به شرایط واکنش سختی دارد. آمیناسیون اکسیدان درون مولکولی الفین ها نمایانگر راهبرد سنتز قدرتمندی برای ساخت هرتروسیکل های نیتروژن است. در میان پروتکل های سنتز مختلف متاکاتالیزه (Ag, Cu)، پالادیم یکی از پرکاربردترین و مقبول ترین فلزاتی است که در انواع مختلفی از آمیناسیون های اکسیدان درون مولکولی الفین ها به کار می رود. اصولاً می توان این واکنش را با برهم کنش پالادیم- آمین آغاز کرده و با انتقال همزمان به آلکن ادامه داد که می توان آن را به عنوان درج آلکن در باند آمین- پالادیم در نظر گرفت (شکل 1)

 

کلمات کلیدی :

تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آل

 

  تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک تحت فایل ورد (word) دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک تحت فایل ورد (word)

چکیده فارسی  
مقدمه   
فصل اول: معرفی گیاه سقز و دیابت
معرفی گیاه سقز (Pistacia atlantica)  
ترکیبات اصلی گیاه سقز  
قند خون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس (Pancreas)  
گلوکاگن (Glucagon)  
ساختمان شیمیایی گلوکاگن   
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن  
انسولین (Insulin)  
سوماتوستاتین(Somatostatin):  
پلی پپتید پانکراس   
اپی نفرین (Epinephrin)  
کورتیزول  
انسولین  
بیوسنتز انسولین   
سیستم تنظیم ترشح انسولین   
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز   
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه   
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها   
اعمال اصلی و اساسی انسولین   
دیابت قندی (Diabetes Mellitus)  
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت نوع یک  
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:   
علایمی بالینی   
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)  
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا نوع دوم   
مراحل پیدایش NIDDM  
عوارض ناشی از افزایش قند خون (دیابت)  
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار می‌شود  
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می‌شود  
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می‌شود  
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی‌ها و اسیدوز متابولیک می‌شود  
دیابت موجب تهی شدن پروتئین‌های بدن می‌شود.   
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی  
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین   
آلوکسان   
آلانین آمینوترانسفراز  
فصل دوم: مواد و روش کار
مواد و روش کار  
اساس روش  
نمونه مورد آزمایش  
روش آزمایش آلانین آمینوترنسفراز  
محاسبه  
فصل سوم: نتایج
نتایج  
فصل چهارم: بحث و پیشنهادات
بحث  
پیشنهادات  
منابع فارسی  
منابع انگلیسی  
چکیده انگلیسی  

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک تحت فایل ورد (word)

1-    امیر رسولی، ه.(1385) بیوشیمی بالینی، انتشارات جعفری، ویرایش چهارم، جلد اول، صفحه 100-85

2-    پناهی،پ. ( 1385 )، مبانی بیوشیمی ، انتشارات امید ، ویرایش دوم ، چاپ پنجم ، جلد دوم ، صفحه 182 – 97

3-    خاکی، ز.، اطیابی ن. ، عباسعلی پورکبیره م. و خضرائی نیا، پ.(1384) ، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی ، انتشارات دانشگاه تهران ، چاپ اول ، صفحه 87 – 71

4-    دلاورخان م.، بیشه بان پ. (1371)، پرستاری بیماری دیابت (برونر سودارث)، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه95-1

5-    ربانی چادگانی، ع.( 1384)، مبانی بیوشیمی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ سوم، ص:119-118

6-    شادان ف.، صدیقی ا. تابستان (1380)، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم (2000) چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440 – 1436

7-    شهبازی پ.، ملک نیا ن.، (1385)، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه 640 – 579

8-    محمدی ر.،( 1383،، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم، صفحه 1016 – 997

9-    مجابی ع.، پاییز( 1379)، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول ، صفحه 120- 101

10-ولیلو م.ر.، (1386)، بررسی ضایعات هیستو پاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی، شماره پایان نامه 128

11-هدایتی امامی ح.،( 1370 )، بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان ( مبانی طب هاریسون   1991 ) ، نشر دانش پژوه ، چاپ اول ، صفحه 333 – 273

 منابع انگلیسی

 12- Chairperson R., Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad,   May/June 2007; Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task force), American Association of clinical endocrinologists (AACE). 9(8), pp:15-

13- Cook.Dl, Millslois M., Green DM., 1953; The Mechanism of alloxan protection inexperimental atherosclerosis, From the Division of Biological Research, G.D. Searlr and Co., Chicago, 5(6), pp:103-

14- Cowell Rl ., 2004; Veterinary Clinical Secretes, Elsivier Mosby. pp: 168-

15- Hamadan I.I, Afifi F.U., Studies on the in vitro and vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetess in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology. 11(5), pp:93.117-

16- Kabir F., Pazdezh P., 2002; Hand book of Normal Values in Domestic animals, Nourbakhsh press, pp: 113-

17- Postic C., Dentin. R., Girard. J., 2004; Role of the liver in the control of carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30, pp: 398-

18- Safarzadeh A., Vincze L., Csapo J., 1999; Determination of the chemical composition of acorn (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, ministry of Jahad-e- Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj.7(9), pp: 121-

19- Thrall MA., 2004; Veterinary hematology and clinical chemistry. Lipincott  William Wilkins, pp: 355-

20- Watson S., Miller K.,2004; The Endocrine System ( Human Body System), Pancreas: Exocrine function.3(4), pp: 75-

قند خون

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون ناشتایی در انسان، معمولاً بین 80-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و در سگها 75-55 میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌شود. این غلظت در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلی گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوکز خون، غلظت گلوکز را به سرعت (معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(4). بر عکس، در حالت ناشتایی بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است
(5 و3)

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود[1] mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت‌های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرآیندهای متابولیکی بسیاری از بافت‌های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت‌ها پیام بالا بودن غلظت خونی گلوکز بیش از حد مورد نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول‌ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره‌ای همچون گلیکوژن و تری‌آسیل گلیسرول تبدیل می‌گردد. گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول‌ها با تولید گلوکز طی فرآیندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی‌ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می‌دهند. اپی نفرین نیز برای آماده‌سازی عضلات، ریه‌ها، و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می‌شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است (7 و1)

پانکراس (Pancreas)

متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از پانکراس صورت می‌گیرند. پانکراس از دو نوع غده مترشحه کاملاً متمایز تشکیل یافته است. قسمت آسینی یا خوشه‌ای (Acinar) که بخش اگزوکرین (Exocrine) بوده و ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد (آنزیم‌هایی مانند آمیلاز، تریپسین و لیپاز) و دیگری غده‌ای درون‌ریز (Endocrine) که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته و سنتز و ترشح انسولین (Insulin)، گلوکاگن (Glucagon) سوماتوستادین (Somatostatin) و پپتید پانکراس را بر عهده دارد (19 و8 ،6). این هورمون‌ها ابتدا در داخل ورید باب ریخته شده و سپس از راه ورید باب مستقیماً به کبد می‌رسند زیرا که بافت کبد مکان اصلی فعالیت انسولین و گلوکاگن است (6). نقش اصلی هورمون‌های انسولین و گلوکاگن شرکت در تنظیم متابولیسم ترکیبات گلوسیدی است ولی در اعمال فیزیولوژیک متعدد دیگر نیز دخالت دارند (8 و 6). سوماتوستاتین ابتدا از بافت هیپوتالاموس جداسازی شده و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته میشد ولی بعداً در مقادیر بیشتر از جزایر لانگرهانس جداسازی شده و نقش آن در تنظیم موضعی ترشح انسولین و گلوکاگن به اثبات رسید (19 و18 ،6). پلی پپتید پانکراس نیز در تنظیم ترشحات دستگاه گوارش دخالت دارد (7)

یاخته‌های این جزایر از نظر ترشح هورمون به چهار گروه تقسیم می‌شود

1 یاخته‌های A یا آلفا که حدود 25 درصد از کل یاخته‌های جزایر را شامل شده و مسئول ساخت گلوکاگن هستند

2 یاخته‌های B یا بتا که حدود 70 درصد جزایر را تشکیل داده و انسولین را که یکی از مهمترین هورمون‌ها در تنظیم قند خون است را ترشح می‌کنند

3 یاخته‌های D یا گاما که کمتر از 5 درصد کل یاخته‌های جزایر را تشکیل و ترشح سوماتوستاتین را بر عهده دارند

4 یاخته‌های F که در مقادیر جزئی موجودبوده و پپتید پانکراس را ترشح می‌کنند

هورمون‌های پانکراس از طریق عروق پانکراس به سیاهرگ باب و سپس به کبد می‌ریزند. (19و8)

گلوکاگن (Glucagon)

نخستین محصولات انسولین که به صورت تجاری تهیه می‌گشتند، در ابتدای مصرف به جای کاهش قند خون باعث افزایش قند خون می‌شدند. با مطالعه بر روی این عارضه دریافتند که علت این امر وجود پپتید دیگری از منشاء سلول‌های جزایر لانگرهانس پانکراس می‌باشد بدین صورت بود که گلوکاگن، دومین هورمون پانکراس کشف شد (6 و2)

 ساختمان شیمیایی گلوکاگن

گلوکاگن از یک زنجیره ساده پلی پپتیدی با 29 اسیدآمینه و وزن مولکولی 3485 دالتون ساخته شده و در ساختمان آن ریشه سیستئین وجود دارد. گلوکاگن ابتدا به صورت یک پلی پپتید پیش‌ساز (پروگلوکاگن) با وزن ملکولی 9000 دالتون ساخته شده و سپس در اثر جدا شدن قطعات پپتیدی اضافی به گلوکاگن تبدیل می‌شود. این هورمون فاقد پروتئین حامل پلاسمائی بوده و به صورت آزاد در پلاسما حمل می‌شود، به همین دلیل نیمه‌ی عمر پلاسمایی آن کوتاه می‌باشد (حدود 5 دقیقه). گلوکاگن در کبد تحت تأثیر واکنش آنزیمی دو اسید آمینه آن (His-Ser) از جهت N – انتهایی رشته پلی‌پپتیدی آن جدا و به صورت غیرفعال در می‌آید. از آنجایی که کبد اولین عضوی است که گلوکاگن پس از ترشح وارد شده و با توجه به این که کبد به سرعت آن را غیرفعال و نیمه عمر آن کوتاه است، از این رو غلظت گلوکاگن در خون ورید باب خیلی بیشتر از جریان خون محیطی است (19 و6 ،2)

اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن:

این هورمون، برعکس انسولین عمل کرده بطوری که با کاهش گلوکز خون، ترشح گلوکاگون افزایش و برعکس، ترشح انسولین کاهش می‌یابد. به عبارتی دیگر گلوکز ترشح گلوکاگن را مهار می‌کند. البته هنوز مشخص نیست که آیا گلوکز عمل خود را در تنظیم ترشح گلوکاگن را به طور مستقیم و یا به کمک انسولین و فاکتور رشد شبه انسولینی-I (IGF-I) انجام می‌دهد به ویژه این که هر دوی این هورمون‌ها (انسولین و IGF-I) قادرند مستقیماً از ترشح گلوکاگن جلوگیری کنند. گلوکاگن با روش‌های متعددی سبب افزایش گلوکز خون می‌شود. گلوکاگن با افزایش cAMP[2]، گلیکوژن فسفریلاز را فعال و گلیکوژن سنتاز را مهار، در نتیجه تجزیه گلیکوژن کبدی را تسریع می‌کند. همچنین گلوکاگن مانع از تجزیه گلوکز طی گلیکولیز در کبد شده و سنتز گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز تحریک می‌کند. به طور کلی گلوکاگن دارای اثرات فیزیولوژیک مخالف انسولین است. در حالیکه انسولین باعث فعالسازی کلیه واکنش‌ها ذخیره‌ای بدن می‌شود (سنتز گلیکوژن، سنتز چربی‌ها و پروتئین‌ها)، گلوکاگن با فعال‌سازی واکنش‌های مخالف (گلیکوژنولیز و لیپولیز) موجب می‌شودتا منابع ذخیره انرژی در بدن به سرعت به گلوکز تبدیل شود (19 و7 ،6 ،3)

انسولین (Insulin)

گلوکز محرک ترشح انسولین است، به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا، تحریک ترشح انسولین را هنگام افزایش قند خون، انجام می‌دهند که در فصول بعد به طور کامل توضیح داده می‌شود (8)

سوماتوستاتین(Somatostatin):

این هورمون برای نخستین بار از هیپوتالاموس جدا و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته شده و به همین دلیل نام سوماتوستاتین بر روی آن گذاشته شد. این هورمون علاوه بر پانکراس و هیپوتالاموس در تعداد زیادی از بافت‌های دستگاه گوارش وجود داشته و به نظر می‌رسد که در این بافت‌ها نقش تنظیم‌کنندگی در اعمال گوناگونی را بر عهده دارد. جالبتر اینکه در جایگاه‌های متعددی از سیستم اعصاب مرکزی نیز وجود داشته و احتمالاً به صورت واسطه عصبی فعالیت می‌کند

سوماتوستاتین (غلظت دارویی) تولید ترکیبات کتونی را که در اثر کمبود حاد انسولین افزایش می یابند به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. این اثر سوماتوستاتین احتمالاً نتیجه اثر مهار کنندگی آن را در ترشح گلوکاگن می‌باشد که خود به علت کمبود ترشح انسولین افزایش یافته است. (19و6 ،2)

پلی پپتید پانکراس

این هورمون در سالهای اخیر کشف شده و همان طور که اشاره گردید از سلول‌های F جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود. این هورمون یک پپتید خطی حاوی 36 اسیدآمینه و وزن مولکولی 42000 دالتون است. ترشح آن در گرسنگی، ورزش، هیپوگلیسمی حاد و رژیم غنی از پروتئین افزایش و در جهت مخالف تزریق داخل وریدی گلوکز و همچنین هورمون سوماتوستاتین از ترشح آن جلوگیری می‌کند. نقش متابولیسمی این پلی پپتید هنوز به خوبی شناخته شده نیست ولی به نظر می‌رسد که در میزان ذخیره گلیکوژن کبدی و تنظیم ترشحات دستگاه گوارش مؤثر باشد (6و3)

اپی نفرین (Epinephrin)

این هورمون از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح شده و اساساً بر روی عضله، بافت چربی و کبد اثر می‌نماید. کاهش غلظت گلوکز خون، تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک موجب ترشح اپی‌نفرین می‌گردد. این هورمون به طریق فسفوریلاسیون وابسته به cAMP منجر به فعال شدن گلیکوژن فسفریلاز و مهار گلیکوژن سنتاز شده، بنابراین با تحریک تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز، از گلوکز حاصله به عنوان سوخت اصلی برای کار عضلات در شرایط بی‌هوازی استفاده می‌گردد. اپی نفرین همچنین تجزیه بی‌هوازی گلیکوژن در عضله اسکلتی و تبدیل آن به لاکتات را تسریع نموده و تشکیل ATP طی گلیکولیز را تحریک می‌کند (7و6 ،3 ،2)

کورتیزول

انواع مختلف استرس‌ها سبب آزادسازی هورمون کورتیکوستروئیدی کورتیزول از بخش قشری غده فوق کلیوی می‌گردد. کورتیزول نیز در تنظیم قند خون مؤثر است. این هورمون باعث افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در بافت چربی می‌گردد. این اسیدهای چرب به خون انتقال و به عنوان سوخت در اختیار بافت‌های مختلف قرار گرفته و گلیسرول حاصل از تجزیه تری‌آسیل گلیسرول در کبد در مسیر گلوکونئوژنز مورد استفاده قرار می‌گیرد (7و6)

انسولین

برای اولین بار در سال 1921 به وجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شده و به سرعت اثر کاهندگی قند خون آن مشخص گردید. بعد از مدت کوتاهی از کشف انسولین، انسولین استخراج شده از گاو و خوک در درمان بیماری قند انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شده و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه، نوع و ردیف کامل اسیدهای آمینه آن نیز مشخص گردید. این هورمون بطریقی مصنوعی نیز سنتز شده و پیش‌ساز آن هم شناخته شده است. انسولین اولین پروتئینی است که به روش نوترکیبیDNA (Recombinant DNA)  جهت مصارف تجاری تهیه گردید. (18و6)

بیوستز انسولین

غلظت سرمی انسولین چند ساعت بعد از صرف غذا افزایش می‌یابد. چندین عامل همراه با تغییر در غلظت گلوکز خون، غلظت سرمی انسولین را تغییر می‌دهد. بیوسنتز و بسته‌بندی هورمون به صورت گرانول‌ها ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده پانکراس صورت می‌گیرد. به این صورت که ابتدا هورمون به صورت پره پروهورمون توسط ریبوزومها بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها ساخته می‌شود. این پیش‌ساز که واجد 109 باقیمانده آمینواسیدی بوده و به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه، 23 آمینواسید از آن قطعه جدا و به پیش‌ساز “پروانسولین” با 86 باقیمانده آمینواسیدی و وزن مولکولی 9 کیلودالتون تبدیل می‌شود.(18و8 ،6 ،2)

توالی اسیدهای آمینه در پروانسولین از انتهای آمینی به طرف کربوکسیل انتهایی به ترتیب زنجیره B، پپتیدها و سپس زنجیر A می‌باشد. در دستگاه گلژی، با پروتئولیز پروانسولین و جدا شدن پپتید c با 31 باقیمانده آمینواسیدی و 2 دی پپتید، انسولین با 2 زنجیر و 51 باقیمانده آمینواسیدی تشکیل می‌شود. مونومرهای انسولین طی عبور به طرف غشای پلاسمایی سلول به دی مر و سپس به صورت هگزامری با نظم دقیق و شکل فضایی کروی در می‌آیند. گرانول‌های تشکیل شده حاوی هگزامر انسولین به غشای پلاسمایی متصل و در اثر تحریک مناسب به خارج از سلول هدایت می‌شوند. انسولین حیوانات مختلف معمولاً در موقعیت‌های 8، 9 و 10 از زنجیره A و موقعیت 30 از زنجیره B با یکدیگر تفاوت دارند. مکانهای 8، 9 و 10 زنجیره A در فعالیت حیاتی انسولین نقش مهمی ندارند (8و7 ،3)

سیستم تنظیم ترشح انسولین:

·    تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین

افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می‌کند. در غلظت طبیعی گلوکز در حالت ناشتا یعنی 80 تا 90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، میزان ترشح انسولین حداقل بوده و در حدود 25 نانوگرم در دقیقه برای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد و غلظتی است که در آن فقط فعالیت فیزیولوژیک مختصری دارد. هر گاه غلظت گلوکز خون به طور ناگهانی به 2 تا 3 برابر حالت طبیعی افزایش یافته و در این حد بالا حفظ گردد، ترشح انسولین در طی دو مرحله زیاد می‌شود. رابطه فیدبکی بین غلظت گلوکز خون و میزان ترشح انسولین وجود دارد، بدین صورت که به تدریج غلظت گلوکز خون از 100 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون بالاتر رفته، ترشح انسولین سریعاً زیاد و در غلظت 400 الی 600 میلی‌گرم در دسی لیتر خون به میزان حداکثری حدود 10 تا 25 برابر ترشح پایه می‌رسد. علاوه بر آن، قطع ترشح انسولین نیز بسیار سریع بوده و ظرف 3 تا 5 دقیقه بعد از کاهش غلظت گلوکز خون به حد ناشتا بر می‌گردد (5)

·    تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین

علاوه بر آن که افزایش گلوکز، ترشح انسولین را تحریک می‌کند؛ بعضی از اسیدهای آمینه نیز اثر مشابهی دارند که قوی‌ترین آنها آرژنین و لیزین هستند. این تأثیر در تحریک ترشح انسولین بوسیله گلوکز از جهاتی متفاوت است بدین صورت که آن دسته از اسیدهای آمینه‌ای که در غیاب افزایش گلوکز خون، تزریق می‌گردند، تنها موجب افزایش اندکی در ترشح انسولین می‌شوند. اما هنگامی که اسیدهای آمینه، همزمان با بالا بودن غلظت گلوکز خون تزریق شوند، افزایش ترشح انسولین بر اثر افزایش گلوکز خون ممکن است در حضور اسیدهای آمینه اضافی تا 2 برابر برسد. به این ترتیب، اسیدهای آمینه اثر تحریکی گلوکز بر ترشح انسولین را قویاً تقویت می‌کند (6و5)

·    تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین

مخلوطی از چندین هورمون مهم گوارشی یعنی گاسترین، کوله سیستوکینین، سکرتین و پپتید مهاری معده (که به نظر می‌رسد قویترین همه آنها باشد) موجب افزایش متوسطی در ترشح انسولین می‌شود. این هورمون‌ها بعد از مصرف یک وعده از مخاط لوله گوارش آزاد و سپس یک افزایش پیش‌بینی شده‌ای در ترشح انسولین برای گلوکز و اسیدهایی آمینه‌ای جذب شده از غذا، ایجاد می‌کنند. این هورمون‌های دستگاه گوارش به طور عموم به همان روش اسیدهای آمینه عمل کرده و حساسیت پاسخ انسولین به افزایش گلوکز خون را افزایش و به تدریج که غلظت گلوکز خون بالا میرود، تقریباً میزان ترشح انسولین را دو برابر می‌کنند

از سایر هورمون‌هایی که یا مستقیماً ترشح انسولین را افزایش داده و یا اثر گلوکز در تحریک ترشح انسولین را تقویت می‌کنند عبارتند از: گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن. ترشح طولانی هر یک از آنها به مقدار زیاد می‌تواند گاهاً منجر به از کار افتادن سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس و ایجاد دیابت شود (6 و5 ،2)

 

اثرات متابولیسمی انسولین

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز:

یکی از مهمترین اثرات انسولین ذخیره کردن قسمت اعظم گلوکز جذب شده به صورت گلیکوژن در کبد است. در فاصله بین غذاها که گلوکز در دسترس نیست و غلظت گلوکز خون سیر نزولی داشته و ترشح انسولین به سرعت کاهش می‌یابد، گلیکوژن کبد مجدداً به گلوکز تجزیه شده و مجدداً به خون آزاد می‌گردد تا مانع از کاهش زیاد غلظت گلوکز خون شود. مکانیسم‌هایی که به وسیله آنها انسولین موجب جذب و ذخیره گلوکز در کبد می‌شود، شامل چندین مرحله تقریباً همزمان می‌شوند

· انسولین فسفوریلاز کبدی را مهار می‌کند که آنزیم اصلی دخیل در تجزیه گلیکوژن به گلوکز باشد. این امر از تجزیه گلیکوژن در سلولهای کبدی جلوگیری می‌کند
· انسولین موجب تشدید جذب گلوکز از خون به وسیله سلول‌های کبدی با افزایش دادن فعالیت آنزیم گلوکوکیناز می‌شود. این آنزیم موجب فسفوریلاسیون اولیه گلوکز بعد از انتشار آن به داخل سلول‌های کبدی می‌شو. به محض فسفریله شدن گلوکز در داخل سلول‌های کبدی، گلوکز فسفریله نمی‌تواند در جهت معکوس از طریق غشای سلول انتشار یافته ودر نهایت به دام می‌افتد
· انسولین همچنین فعالیت آنزیم‌هایی را که موجب پیشرفت سنتز گلیکوژن می‌شوند را افزایش می‌دهد، از جمله آنها می‌توان به آنزیم گلیکوژن سنتاز که مسئول پلیمریزاسیون واحدهای منوساکاریدی برای تشکیل مولکول‌های گلیکوژن ، اشاره نمود. نتیجه نهایی تمام این اعمال افزایش دادن مقدار گلیکوژن در کبد است. گلیکوژن می‌تواند تا حدود 5 تا 6 درصد وزن کبد افزایش یابد که معادل با صد گرم گلیکوژن ذخیره شده در تمام کبد است
· انسولین موجب پیشبرد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب شده و گلوکونئوژنز را در کبد مهار مـی‌کند. (18 و6 ،5)

 

اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه

[1] – Mili mole

[2] -Cyclic adenosine mono phosphate

 

کلمات کلیدی :

مقاله طرقبه تحت فایل ورد (word)

 

  مقاله طرقبه تحت فایل ورد (word) دارای 38 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله طرقبه تحت فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

 

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله طرقبه تحت فایل ورد (word)

-   مقدمه    
-   موقعیت جغرافیایی دهستان طرقبه    
-   نظریه مکان مرکزی   
-   فرضیات و اصول نظریه کریستالر 
-   فاصله روستاها از یکدیگر   
-   مرکزیت ثقل جمعیتی  
-   مرکزیت هندسی  
-   مرکزیت میانه   
-   وزن بندی مراکز با استفاده از روش مرکزیت “کنت برگز” 
منابع

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله طرقبه تحت فایل ورد (word)

 1-آسایش ، حسین،کتاب اصول وروشهای برنامه ریزی روستایی،انتشارات دانشگاه پیام نور،چاپ ششم،دیماه

2- استانداری خراسان رضوی، سازمان معاونت و برنامه ریزی، دفتر آمار و اطلاعات، بخش GIS

3- استعلاجی، علیرضا, بررسی و تحلیل رویکردها و راهبردهای توسعه روستایی-ناحیه‌ای, نشریه جهاد, سال 22, شماره 250-251 و 252, خرداد و تیر و مرداد

 4- بخشداری طرقبه

 5- جهانی ، مهدی ، برنامه ریزی روستایی در ایران (نمونه دشت گرمسار)، فصلنامه تحقیقات جغرافیایی ، شماره 40 ، بهار

  6- جهاد کشاورزی طرقبه

 7- حاتمی نژاد، حسین ، رسوب داراب خانی، تحلیلی بر نظریه مکان مرکزی کریستالر، فصلنامه سپهر، فصلنامه مهندسی نقشه برداری، دورسنجی و علوم جغرافیایی ، سال پانزدهم، شماره 60، زمستان

    8- رهنمائی، محمد تقی، توانهای محیطی ایران، انتشارات مرکز مطالعات و تحقیقات شهرسازی و معماری، وزارت مسکن و شهرسازی،

 9- سازمان مدیریت و برنامه ریزی؛ طرح بررسی نظام خدمات رسانی روستایی استان خراسان

 10- شکوهی، حسین، فلسفه جغرافیا، انتشارات گیتا شناسی،

 11- شکوهی، حسین، دیدگاه های نو در جغرافیای شهری،جلد اول،،انتشارات سمت،چاپ نهم ،

12- طرح ساماندهی روستاهای پراکنده – بنیاد مسکن انقلاب اسلامی،مشاوران طرح: دکتر مهدی طالب ، دکتر عباس سعیدی، دکتر گتمیریو دکتر جواد صفی نژاد، چلد اول، دفتر مطالعات و برنامه ریزی ، آذر ماه

13- فرهنگ آبادیها و شناسنامه آبادیهای خراسان، سال

مقدمه

 نخستین گام در فرآیند طراحی برنامه مراکز روستایی، همان تعیین مرکزیت فعلی سکونتگاههاست. مرکزیت باید با خدمات واقعی سروکار داشته باشد، نه با ساختمانها، دفاتر بسته یا غیر قابل دسترس یا با تسهیلاتی که کارکرد ضعیف دارند

بر این اساس هر مرکز روستایی یک حیطه و محدوده ای را زیر نفوذ خود دارد که باید به آن حدود خدمات رسانی نماید

به این ترتیب در یک منطقه باید سیستمی از “مراکز خدمات مرکزی” در مقیاسها و اندازه های مختلف، بر اساس بعد و کشش عرضه خدماتی و نوع فعالیتهای مستقر در آنها وجود داشته باشد. این مراکز خدماتی می توانند روستاهای مرکزی منطقه باشند

 مکان مرکزی نسبت به حوزه محیط خود موقعیت تولیدی، توزیعی و یا عرضه خدمات مورد نیاز را دارا می باشد

 موقعیت جغرافیایی دهستان طرقبه

 نخستین سئوالی که ذهن هر جغرافیدان را بیش از هر چیز به خود معطوف می کند موقعیت و ویژگی جغرافیایی مکان مورد مطالعه است. موقعیت جغرافیایی، بیان یک پدیده طبیعی یا مصنوعی روی کره زمین است.( رهنمائی، 1370، 32)

 دهستان طرقبه در غرب شهرستان مشهد و در 9  59 تا 34  59 طول شرقی و 15  36 تا 27  36 عرض شمالی واقع شده است. (شکوهی، 1364، 244)

 دهستان طرقبه از شمال به دهستانهای توس و میان ولایت و از شرق به شهر مشهد، از جنوب به دهستانهای سرجام و پیوه ژن و از غرب به دهستان شاندیز و شهرستان نیشابور محدود می شود

 مرکز این دهستان روستای حصار است که در 24  59طول شرقی و 18  36عرض شمالی واقع شده است. (سازمان مدیریت و برنامه ریزی: طرح بررسی نظام خدمات رسانی روستایی استان خراسان)

 حالت تراکمی آن متوسط و جمعیت نسبی آن 6/29 نفر در هر کیلومتر مربع می باشد.(بازوبندی، 1385، 19)

    نظریه‌ مکان‌ مرکزی‌

با وجود نارساییهای‌ آشکار نظریه‌ فون تونن ، این نظریه چارچوبی‌ برای‌ سیاست‌ مکانی‌، بسیاری‌ از جغرافی‌ دانان‌ و اقتصاد دانان‌ را به‌ مطالعه‌ و روند سازماندهی‌ زیستگاه‌ انسان‌ و ساختار سلسله‌ مراتبی‌ آن‌ واداشت‌. در این میان یکی از  مهمترین‌ نظریه هایی‌ که تاثیر فزاینده ای در برنامه‌ ریزی‌ استقرارگاههای‌ روستایی‌ ایجاد نمود نظریه‌  مکان‌ مرکزی کریستالراست‌ . این نظریه در جهت پاسخ گویی به علت توزیع فضایی شهرها  و اندازه سلسله مراتب بین انها طرح ریزی شده است و مزکزیت یک مکان با افزایش و کاهش سرویس دهی آن مکان افزایش یا کاهش می یابد

مکان مرکزی به مکانی گفته می شود که کالا و خدمات را در اختیار نواحی فراتر از حول و حوش خود قرار می دهد و از این نظر برای مناطق منعددی مرکزیت دارد ومنبع مایحتاج انها به حساب می آید

این نظریه بر اساس موقع نسبی مکانهای مرکزی(شهر وروستا) نسبت به یکدیگر بنیاد شده است . در واقع موقع نسبی هر مکان مرکزی تحت تاثیر یک فضای رقابتی اقتصادی و اجتماعی موجود در بین مکانهای مرکزی ناحیه جغرافیایی قرار دارد

عقاید کریستالر در مورد نظام سلسله مراتبی زیستگاه ، بیتشر به اصول تجاری و حمل ونقل متکی است .این زیستگاهها در سطح ملی به مکانهای مرکزی رده بالاتر ، رده پایین تر ، پاینترین رده و مکانهای مرکزی معین طبقه بندی کرد . آنگاه ، مرکزیت یک مکان ، اهمیت نسبی خود را در رده بندی سلسله مراتب منعکس می کند

این مدل متکی بر اصل بازار یابی است . نتیجه کاربرد این اصل ، پدید آمدن روابط متقابل سلسله مراتبی بین مکانهای مرکزی است و این نواحی بازاری ، هم از نظر مکانی و از نظر جمعیت ، طیف وسیعی از نواحی بزرگ تا نواحی کوچکتر دارند  ، و توزیع کالا و خدمات را با حداقل هزینه حمل ونقل و با حد اقل تعداد مکانهای مرکزی به حداکثر می رسانند. برای نیل به این هدف حتی المقدرو باید تعداد زیادی از مکانهای مرکزی ، بر روی (شش) خط مستستقیم مستقر شوند

کریستالر معتقد است که ضمناً مکانهای مرکزی می توانند نتیجه اصل جدایی مسائل اجتماعی – سیاسی باشند مراکز مهم اداری و مراکز تابعه آنها برای تسهیلات اداری ، که لزوماً دنباله رو منطق اقتصادی نیستند ، طراحی می شده اند . به همین نحوه شهرهای مرزی را که عمدتاً برای هدفهای دفاعی بنا شده اند می توان به گونه ای مستقر کرد که دارای حوزه های نفوذ چندان وسیعی نباشد (مهندسان مشاور DHV ، صص 78و83 )

نظریه مکان مرکزی از ابداعات والتر کریستالر ، جغرافیدان پرآوازه آلمانی است که برای اولین بار در کتاب او با عنوان «مکان های مرکزی در جنوب آلمان» چاپ 1933 ، طرح شده است . نقطه یا مکان مرکزی به مکانی گفته می شود که کالا و خدمات را در اختیار نواحی حول و حوش خود قرار می دهد و از این نظر برای مناطق متعددی مرکزیت دارد و منبع مایحتاج آنها به حساب می آید . در واقع این نظریه در جهت پاسخگویی به علت توزیع فضایی شهرها و نظام سلسله مراتب بین آنها طرح ریزی شده است و مرکزیت یک مکان با افزایش و کاهش سرویس دهی به آن مکان افزایش و کاهش می یابد .   (حاتمی نژاد،1385، 65)

اساس نطریه کریستالر بر وجود نظم در تعداد ، اندازه ، فاصله و آرایش فضایی مکانهای مرکزی با توجه به کارکردها و سلسله مراتب سکونتگاهیشان استوار است . نطریه مکان مرکزی در سال 1933 در جنوب آلمان وضع گردید و متکی به فرضیاتی به شرح زیر است

-        تجانس و همگنی در فضایی جغرافیایی و یکسانی هزینه حمل ونقل درتمامی جهات و وجود آرایش فضایی منطم در نحوه استقرار مکانهای مرکزی در خصوص تعیین حوزه نفوذ و شعاع عملکرد آنها

-        توزیع جمعیت روستایی بصورت یکنواخت بوده در استفاده از مکانهای مرکزی از نظر مصرف و برتری یکسان  الگوی رفتاری مشابه داند

-   در نظر گرفتن آستانه جمعیتی :که‌ حداقل‌ جمعیت‌ لازم‌ برای‌ یک‌ کالا یا خدمات‌ است‌، بطوریکه‌ سودآوری‌ قابل‌ توجهی‌ نیز داشته‌ باشد. یعنی هر فعالیتی برای بر برپایی به حداقل جمعیتی نیازمند است و مکانهای مرکزی بزرگتر از تنوع کارکردی برخودارند و آستانه جمعیت بیشتری نیز دارند . این عامل نوع ، کیفیت و قیمت کالا و خدمات قابل عرضه در یک مکان مرکزی را تعیین می کند

-        در نظر گرفتن دامنه یا بردکالا : حداکثر فاصله‌ای‌ است‌ که‌ مردم‌ برای‌ خرید یک‌ کالا یا خدمات‌ سفر می‌کنند ، در واقع برد کالا مسافتی است که مردم برای تامین خدمات و کالاهای معینی حاضر به طی آنن می شوند

-        یک دشت همگن با مرزهای نامحدود وجود دارد و حمل ونقل و تهسیلات به گونه برابر در تمام جهات موجود است

-        مکانهای مرکزی مستقر در دشت خدمات های مورد نیاز و کالا ها و کارکردهای اداری را به نواحی تحت نفوذشان عرضه می نمایند

-        مصرف کتتدگان سعی دارند فاصله سفر خود را برای دستری به مکانهای مرکزی به حداقل برسانند

-        عرضه کنندگان کارکردها به منزله یک انسان اقتصادی عمل می نمایند و می خواهند با استقرار در دشتها امکان دستیابی به بزرگترین بازارها سود را به حداکثر برسانند

-        مراکز بالاتر کارکردهای ویژه ای را عرضه می نمایند که در سطوح کوچکتر وجود ندارد ولی تمام کارکردهای عر ضه شده در سطوح کوچکتر در این مراکز بالاتر وجود دارند

-        هیچ مکان مرکزی منافع اضافی بدست نیاورد

-        کالاهای اساسی از نزدیکترین مکان مرکزی خریداری شود

 در واقع والتر کریستالر (1933) برمبنای نظریات جی.اچ.فون تونن و آلفرد وبر (1909) نظریه ”مکان مرکزی“ را ارایه نمود که براساس میزان جمعیت, نقش و کارکرد, فاصله, پراکندگی سکونتگاه‌های انسانی به شرح و تبیین ساختار (چارچوب) فضایی سکونتگاه‌ها و حوزه نفوذ آنان (و بالتبع سروساماندهی به نحوه چیدمان نقاط شهری و روستایی) می‌پردازد. متخصصان این زمینه با پذیرش علم جغرافیا (به عنوان تحلیل‌گر فضای زیست), به استفاده از نظریات برجسته دیگر در رابطه با تقسیم‌بندی فضایی-مکانی و ساماندهی فضا نیز مبادرت نمودند. سه نظریه مطرح در این زمینه را می‌توان به طور خلاصه اینگونه معرفی نمود

- نظریه زمین‌های کشاورزی (جی.اچ.فون تونن): این نظریه به تحلیل چگونگی استفاده و سروساماندهی به زمین‌های کشاورزی می‌پردازد. براساس این نظریه فعالیت‌های کشاورزی و ارزش زمین‌ها متناسب با فاصله آن‌ها از بازار (شهری) تعریف می‌شود (دوایر متحدالمرکزی حول شهرها)

- نظریه مکان‌یابی صنایع (آلفرد وبر): براساس این نظریه, صاحبان صنایع می‌کوشند مکانی را جهت استقرار کارخانه‌های خود برگزینند که با حداقل هزینه تولید محصول و توزیع آنان (هزینه‌های حمل‌ونقل) همراه باشد. در واقع زنجیره‌ای از جریان کالا, خدمات و اطلاعات (وزن و نحوه تعامل آن‌ها) ما را قادر به مکان‌یابی صحیح صنایع می‌کند

- نظریه مکان مرکزی (والتر کریستالر): براساس این نظریه, هر مکانی که موقعیت مرکزی می‌یابد با تولید و توزیع هرچه‌بیشتر کالا و خدمات در حوزه‌های اطراف (یا منطقه نفوذ) به تحکیم موقعیت مرکزی خود می‌پردازد, به همین خاطر, چنین مکان‌های مرکزی, خدمات بیشتری را در خود متمرکز می‌سازند. برمبنای این نظریه, نقاط مرکزی در قالب نظامی سلسله‌مراتبی (مبتنی بر جمعیت, فاصله, نقش یا کارکرد) عمل می‌نمایند. طبق این نظریه, خریداران, کالاها و خدمات موردنیاز خود را از نزدیک‌ترین بازار فروش دردسترس تهیه می‌کنند. ( استعلاجی, 1381-250، 251 و 252)

 یکی از علمی ترین ساخت سکونتگاه ها که در بیشتر موارد،برنامه های توسعه اجتماعی _ اقتصادی کشورها ونواحی را تحت تاثیر قرار داده است ، نظریه مکان مرکزی والتر کریستالر (1893-1969) است که آن را در سال 1933 در کتاب خود به نام مکان های مرکزی در بخش جنوبی آلمان منتشر ساخت.این نظریه تا دهه1950 مورد توجه قرار نگرفت تا اینکه در سال 1966 به زبان انگلیسی ترجمه ومنتشر شد و از آن زمان به بعد،اساس مطالع شهری _ ناحیه ای قرار گرفت وشهرت جهانی یافت

 

کلمات کلیدی :